白藜芦醇对高脂膳食诱导的肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响及相关机制
- 作者：王晓珂赵健亚刘天娥陈致飞张璇王春陈刚
- 会议时间：2013-08-01
- 关键词：肥胖症 ; 白藜芦醇 ; 病理机制 ; 动物实验
- 作者单位：南通大学公共卫生学院职业医学与环境毒理学教研室 江苏226000
- 母体文献：中国环境科学学会2013年学术年会论文集
- 会议名称：中国环境科学学会2013年学术年会
- 会议地点：昆明
- 主办单位：中国环境科学学会
- 语种：chi
- 分类号：R15;R58
摘要
目的:通过建立高脂膳食诱导的肥胖易感和肥胖抵抗动物模型,观察白藜芦醇对肥胖发生的作用并探讨其相关的分子机制.方法:58只六周龄雄性SD大鼠,分别给予高脂饲料和基础饲料8周,根据对照组(C)的平均体重将高脂组大鼠分为肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠,再将OP和OR组大鼠随机分为两组,一组继续高脂饲料喂养(OP/OR),另一组在高脂膳食的同时添加白藜芦醇(OP-R/OR-R),对照组继续基础饲料喂养(C).干预12周后,称大鼠体重、睾周脂肪和肾周脂肪重量,测定血清中TG、TC、HDL、VLDL、葡萄糖和胰岛素的含量,病理切片观察各组大鼠脂肪组织脂肪的蓄积情况,实时定量PCR检测脂肪组织AMPKα1和Sirt1的基因表达.结果:8周后,OP组大鼠体重与OR和C组相比显著增加,OR组与C组相比无显著变化;白藜芦醇干预后,与相应的未干预组相比,OP-R组体重、体脂含量、能量摄入和能量利用率显著降低,血清中TC、TG、VLDL、胰岛素含量明显减小,HDL显著增加,胰岛素抵抗改善,脂肪细胞形态规则,体积变小,脂肪组织AMPK-α1和Sitr1的mRNA表达显著增加,而OR-R组则无显著变化.结论:白藜芦醇可以显著降低肥胖易感大鼠的体重和脂肪蓄积量,但对肥胖抵抗大鼠的体重和体脂含量无影响,这可能与白藜芦醇增加肥胖易感大鼠脂肪组织AMPKα1和Sirt1的基因表达从而改善能量代谢有关.