肥胖引发的炎症是一种保护反应

详细信息    查看官网全文

• 论文作者：张瑶
• 年：2016
• 作者机构：新乡医学院;美国路易斯安那州立大学Pennington医学中心;
• 论文关键词：炎症 ; 能量消耗 ; 胰岛素抵抗 ; 抗炎治疗
• 会议召开时间：2016-11-04
• 会议录名称：第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编
• 英文会议录名称：Abstracts of 2016 CSI Congress on Immunology
• 语种：中文
• 分类号：R589.2
• 学会代码：IGMD
• 会议名称：第十一届全国免疫学学术大会
• 会议地点：中国安徽合肥
• 主办单位：中国免疫学会
• 学会名称：中国免疫学会
• 页数：1
• 文件大小：1124k
• 原文格式：D
• 会议级别：全国

摘要

研究背景:肥胖已经成为许多发达国家的通病。肥胖的特征之一是低水平的慢性炎症。过去认为,炎性细胞因子会影响许多器官的代谢功能,抑制胰岛素的信号通路,并且引起系统性胰岛素抵抗(IR),增加高血糖症和T2DM的风险。此为T2DM发病机制中的"炎症说"。然而,抗炎药物改善胰岛素活性和葡萄糖稳态的效果并未能如愿以尝。可能的原因有很多,其中之一是炎症说不够全面,只注重了炎症的负面作用,忽略了炎症的正面作用。炎症在调节代谢中多种正面作用,如增加能量消耗,抑制食欲,促进脂肪组织重构等。这些作用有利于控制能量过剩,提高胰岛素敏感性。摘要:慢性炎症是肥胖的特点,并且与胰岛素抵抗(IR)相关。过去,人们普遍认为促炎因子对于脂肪组织功能和胰岛素敏感性不利,这是因为炎症的保护作用没有引起广泛关注。近年来大量研究表明,巨噬细胞和促炎因子对于能量消耗,脂肪重塑和脂肪细胞分化有至关重要的促进作用。基础研究方面,用基因敲除的方法去除炎症因子导致小鼠能量消耗降低并诱发成年型肥胖。相反,增加促炎因子可以提升能量消耗和降低肥胖的风险。临床研究方面,越来越多的临床试验证明抗炎治疗不能改善2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素抵抗和葡萄糖稳态。原因在于抗炎治疗削弱了炎症促能耗的有益作用。肥胖是能量过剩的结果,慢性炎症和胰岛素抵抗是对能量过剩的代偿反应。我们认为,在体内慢性炎症促进能耗,而胰岛素抵抗促进排糖。两者均是对人体的保护反应。因此,在评估肥胖和T2DM的炎症作用时,应该考虑到炎症在调节代谢中的积极影响。

引文