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运动性肾缺血再灌注损伤对大鼠肾组织SOCS-1和NF-κBp65表达的影响
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摘要
研究目的:SOCS-1可启动和调节多种免疫炎症反应有关细胞因子的基因表达,进而参与肾脏多种疾病的损伤调控。但SOCS-1是否也可在运动性肾缺血再灌注损伤(ERRIRI)中参与炎症反应,加速其对肾脏损伤的调控作用目前未有报道。本研究通过对大鼠进行6周递增大负荷运动,建立大鼠ERRIRI模型,探讨过度训练导致的大鼠运动性缺血再灌注损伤后肾组织SOCS-1和NF-κBp6蛋白表达的影响,从而为寻找运动性肾缺血再灌注损伤的生理学机制提供理论依据。研究方法:24只SD雄性大鼠(8周龄)随机分为安静组(C组)、一般训练组(T组)和过度训练组(OT组),每组8只。安静组不进行任何运动,一般训练组进行中等强度游泳训练6周。过度训练组前3周训练安排同一般训练组,后3周进行递增负重游泳训练。每3周收集大鼠尿液,检测尿液NGAL浓度。通过尿液中NGAL浓度确认ERRIRI模型建立成功与否。在第6周末训练结束后即刻宰杀大鼠,采集静脉血,观察血清肌酐、尿素氮浓度变化。同时取大鼠双侧肾脏,检测肾组织中SOCS-1蛋白和NF-κBp65蛋白表达的变化。研究结果:6周后OT组的血清肌酐浓度显著高于T组和C组(OT组:81.80±4.66 mmol/L,T组:52.53±15.83 mmol/L,C组:37.42±13.89 mmol/L,P<0.05),OT组的血尿素氮浓度显著高于C组(4.01±0.23 mmol/L VS 1.57±0.85 mmol/L,P<0.05),尿NGAL浓度非常显著显著高于C组(25.08±5.47 ng/mL VS 17.07±0.92 ng/mL,P<0.01)。OT组血清IL-6浓度较C组有升高的趋势,但无统计学意义;OT组的肾组织SOCS-1蛋白表达量显著低于C组(0.50±0.39 VS 1.00,P<0.05);但OT组的肾组织NF-κBp6蛋白表达与C组相比无明显差异(0.84±0.24 VS 1.00)。研究结论:(1)6周过度训练可升高大鼠尿中的NGAL含量,升高血清中BUN和Scr的水平,成功造成大鼠形成运动性肾缺血再灌注损伤。(2)运动造成的肾缺血再灌注损伤可使肾组织的SOCS-1的蛋白表达量降低,但对肾组织的NF-κBp61的蛋白表达量无明显影响,说明SOCS-1一定程度上可调控运动性肾缺血再灌注损伤。
引文

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