高毒力肺炎克雷伯菌诱导人外周血中性粒细胞凋亡延迟及对NF-κB的影响

详细信息    查看官网全文

• 论文作者：刘盼盼 ; 王莲慧 ; 刘洋
• 年：2016
• 作者机构：南昌大学第一附属医院检验科;
• 论文关键词：克雷伯菌 ; 肺炎 ; 高毒力 ; 凋亡延迟 ; 呼吸爆发
• 会议召开时间：2016-09-09
• 会议录名称：第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编
• 语种：中文
• 分类号：R446.5
• 学会代码：WSWZ
• 会议名称：第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛
• 会议地点：中国浙江宁波
• 主办单位：中国微生物学会临床微生物学专业委员会、医学参考报社、宁波大学、宁波大学医学院附属医院
• 学会名称：中国微生物学会临床微生物学专业委员会
• 页数：1
• 文件大小：48k
• 原文格式：O
• 会议级别：全国

摘要

目的了解高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)对人外周血中性粒细胞(PMN)凋亡及呼吸爆发功能的影响与差异,探讨hvKP菌刺激下核转录因子-κB(NF-κB)在中性粒细胞凋亡的作用。方法离体检测hvKP感染患者和non-hvKP感染患者外周血PMN的凋亡情况。取健康成人外周血分离PMN,设生理盐水对照组、hvKP感染组和non-hvKP感染组,各组分别刺激PMN 0h,3h,6h,9h后,采用FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用流式细胞术检测细胞的呼吸爆发功能,采用Western blot检测感染后PMN NF-κB的表达水平。结果 hvKP感染患者各个时间点的PMN凋亡率显著低于non-hvKP感染患者(P<0.01)。体外研究显示,non-hvKP感染组各个时间点的PMN凋亡率显著高于hvKP感染组和生理盐水对照组(P<0.01),hvKP感染PMN的呼吸爆发率显著低于non-hvKP(P<0.01)。Western blot检测发现随着感染时间的增加,hvKP感染人PMNs P65蛋白表达量显著高于non-hvKP菌株(P<0.01)。结论 hvKP菌可通过上调P65蛋白表达从而抑制NF-κB信号途径,导致PMN凋亡延迟,其或可在hvKP感染致病中发挥重要作用。

引文