王氏连朴饮加味干预湿热夹瘀型动脉粥样硬化的研究
摘要
与动脉粥样硬化(AS)有关的疾病是目前发病率和死亡率最高的疾病，严重威胁着人类健康。探讨动脉粥样硬化的病因及发病机制，延缓和逆转动脉粥样硬化病变的进展，从而降低该类疾病的发病率和死亡率，成为心脑血管领域最重要的研究课题之一。
本课题回顾近年西医对AS的研究进展，发现AS是一种复杂的、多因素疾病，其发病的分子和细胞机制至今尚不明确。造成AS的主要危险因素有血脂异常、炎症介质、内皮功能失调与内毒素等。
血脂异常与AS的密切关系已经为大量的临床和实验研究所证实。这些血脂异常包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白B100、脂蛋白a(Lpa)增高，高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A降低，均属AS的危险因素。其中尤以LDL升高和HDL降低为其关键的高危因素。
肿瘤坏死因子促进内皮细胞损伤，使血管平滑肌细胞增殖，影响凝血及纤溶系统，提高内皮细胞粘附分子的表达。白介素6加强巨噬细胞对LDL的摄入，促进泡沫细胞形成。C反应蛋白活化内皮细胞表达黏附分子，促进内皮缩血管肽分泌，下调一氧化氮表达，提高摄取LDL，提高介质的促炎效果。炎症介质通过以上作用，促进动脉粥样硬化的形成。
内皮能调节血管的正常收缩和舒张，其中最重要的是内皮素和一氧化氮。内皮素增高到一定程度时，引起冠状动脉痉挛，进一步损害内皮细胞，从而促进动脉粥样硬化的形成，并通过刺激平滑肌细胞增殖的作用进一步加重动脉粥样硬化的发展。一氧化氮降低血小板活化，抑制血小板粘附及单核细胞粘附到内皮，从而防止动脉粥样硬化的形成。
近年内毒素与动脉粥样硬化的关系倍受关注。内毒素影响动脉粥样硬化形成的机制包括：对脂质代谢、血管内皮、单核／巨噬细胞和平滑肌细胞、凝血和纤溶功能的影响。
同时，本课题总结了近年中医对动脉粥样硬化的研究进展，提示中医药防治AS的作用机制包括：调节脂质代谢，抗血栓及调节前列腺I_2／血栓素A_2，抑制脂质过氧化反应，抑制平滑肌细胞增生，迁移和吞噬脂质。相关文献发现，AS的危险因素如高血压、糖尿病等，湿热病机是其中的重要内容，说明湿热与AS形成有密切的关系。
湿热证的病因有外因和内因两个方面，“内外合邪”即湿热证的发病特点。同时，现代医家从医学地理学、病毒细菌感染、体质学说、病原微生物等方面探讨湿热证的病因病机，说明湿热证的形成与这些因素密切相关。
Diseases related to atherosclerosis(AS) are the highest morbidity rate and mortality rate in most diseases that seriously threaten the health of human. Studying the pathogeny and mechanisms of AS can provide a new direction to postpone and retroconvere the progress of AS, consequently decrease the rate of morbidity and mortality of diseases relate to AS. So the study is the one of the most important research in the cardiovascular and cerebrovascular syudy fields.
The research reviewed the study progress of AS on the modern medicine and found AS is the complicated and multiple factors disease. The mechanisms of molecular and cell of AS are uncertain. The main risk factors for AS are dyslipidemia, inflammatory factors, endothelium functions disturbance and endotoxin and so on.
Lots of clinical and experimental study showed dyslipidemia has a close relationship with AS. Dyslipidemia including total cholesterol (TC) low-density lipoprotein(LDL) triglyceride(TG) apolipoprotein B 100 lipoprotein a (LP a) increase, high-density lipoprotein(HDL) apolipoprotein A decrease, all of these belong to the risk factors of AS. Especially high LDL and low HDL are pivotal high risk factors.
Tumor necrosis factor(TNF) accelerates endothelial cells to injury and vascular smooth muscle cells to proliferate, affects blood
本课题回顾近年西医对AS的研究进展，发现AS是一种复杂的、多因素疾病，其发病的分子和细胞机制至今尚不明确。造成AS的主要危险因素有血脂异常、炎症介质、内皮功能失调与内毒素等。
血脂异常与AS的密切关系已经为大量的临床和实验研究所证实。这些血脂异常包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白B100、脂蛋白a(Lpa)增高，高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A降低，均属AS的危险因素。其中尤以LDL升高和HDL降低为其关键的高危因素。
肿瘤坏死因子促进内皮细胞损伤，使血管平滑肌细胞增殖，影响凝血及纤溶系统，提高内皮细胞粘附分子的表达。白介素6加强巨噬细胞对LDL的摄入，促进泡沫细胞形成。C反应蛋白活化内皮细胞表达黏附分子，促进内皮缩血管肽分泌，下调一氧化氮表达，提高摄取LDL，提高介质的促炎效果。炎症介质通过以上作用，促进动脉粥样硬化的形成。
内皮能调节血管的正常收缩和舒张，其中最重要的是内皮素和一氧化氮。内皮素增高到一定程度时，引起冠状动脉痉挛，进一步损害内皮细胞，从而促进动脉粥样硬化的形成，并通过刺激平滑肌细胞增殖的作用进一步加重动脉粥样硬化的发展。一氧化氮降低血小板活化，抑制血小板粘附及单核细胞粘附到内皮，从而防止动脉粥样硬化的形成。
近年内毒素与动脉粥样硬化的关系倍受关注。内毒素影响动脉粥样硬化形成的机制包括：对脂质代谢、血管内皮、单核／巨噬细胞和平滑肌细胞、凝血和纤溶功能的影响。
同时，本课题总结了近年中医对动脉粥样硬化的研究进展，提示中医药防治AS的作用机制包括：调节脂质代谢，抗血栓及调节前列腺I_2／血栓素A_2，抑制脂质过氧化反应，抑制平滑肌细胞增生，迁移和吞噬脂质。相关文献发现，AS的危险因素如高血压、糖尿病等，湿热病机是其中的重要内容，说明湿热与AS形成有密切的关系。
湿热证的病因有外因和内因两个方面，“内外合邪”即湿热证的发病特点。同时，现代医家从医学地理学、病毒细菌感染、体质学说、病原微生物等方面探讨湿热证的病因病机，说明湿热证的形成与这些因素密切相关。
Diseases related to atherosclerosis(AS) are the highest morbidity rate and mortality rate in most diseases that seriously threaten the health of human. Studying the pathogeny and mechanisms of AS can provide a new direction to postpone and retroconvere the progress of AS, consequently decrease the rate of morbidity and mortality of diseases relate to AS. So the study is the one of the most important research in the cardiovascular and cerebrovascular syudy fields.
The research reviewed the study progress of AS on the modern medicine and found AS is the complicated and multiple factors disease. The mechanisms of molecular and cell of AS are uncertain. The main risk factors for AS are dyslipidemia, inflammatory factors, endothelium functions disturbance and endotoxin and so on.
Lots of clinical and experimental study showed dyslipidemia has a close relationship with AS. Dyslipidemia including total cholesterol (TC) low-density lipoprotein(LDL) triglyceride(TG) apolipoprotein B 100 lipoprotein a (LP a) increase, high-density lipoprotein(HDL) apolipoprotein A decrease, all of these belong to the risk factors of AS. Especially high LDL and low HDL are pivotal high risk factors.
Tumor necrosis factor(TNF) accelerates endothelial cells to injury and vascular smooth muscle cells to proliferate, affects blood
引文
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