用户名: 密码: 验证码:
镉致黑斑蛙肝脏中ROS生成及其蛋白质氧化损伤作用
详细信息   全文下载|推荐本文 |
  • 出版年:2010
  • 作者:贾秀英;施蔡雷
  • 单位1:杭州师范大学生命与环境科学学院
  • 出生年:1966
  • 职称:教授
  • 语种:中文
  • 作者关键词:镉;活性氧自由基;羰基含量;蛋白质氧化损伤;DNA-蛋白质交联
  • 起始页:186
  • 总页数:6
  • 经费资助:浙江省自然科学基金资助项目(No.302056)
  • 刊名:环境科学学报
  • 是否内版:否
  • 刊频:月刊
  • 创刊时间:1981
  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:中国科学院生态环境研究中心
  • 主编:汤鸿霄
  • 地址:北京东黄城根北街16号
  • 邮编:100717
  • 电子信箱:hjkxxb@rcees.ac.cn
  • 网址:http://www.actasc.cn
  • 卷:30
  • 期:1
  • 期刊索取号:P875.066 929
摘要
在实验条件下,将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于0.005、0.010、0.050和0.100mg·L-1浓度的镉溶液中30d,采用2,4二硝基苯肼比色法测定肝组织蛋白质羰基含量,KCl-SDS沉淀法测定DNA-蛋白质交联含量,并测定了肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平,以探讨镉对黑斑蛙肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其作用机制.结果表明,随染镉浓度的增加,黑斑蛙肝线粒体中的ROS水平明显升高,各染毒组与对照组相比有显著性差异;肝蛋白质羰基(PCO)含量和DNA-蛋白质交联(DPC)也随镉暴露浓度的增加而升高,且均呈明显的浓度-效应关系,但这种升高仅在镉浓度为0.05、0.10mg·L-1时才具有显著意义.结果还显示,低浓度镉的长期暴露可引起黑斑蛙肝蛋白质氧化损伤和DNA损伤,诱导产生大量自由基可能是导致蛋白质和DNA产生损伤的主要机制之一.

© 2004-2018 中国地质图书馆版权所有 京ICP备05064691号 京公网安备11010802017129号

地址:北京市海淀区学院路29号 邮编:100083

电话:办公室:(+86 10)66554848;文献借阅、咨询服务、科技查新:66554700