p38MAPK信号通路在逆灸防治阿尔茨海默病模型大鼠中的作用研究
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摘要
目的
阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD),是一种严重危害中老年人身心健康的中枢神经系统退行性疾病,临床表现为进行性的认知功能障碍、学习记忆能力减退、情感障碍、行为失常,最终导致生活自理能力丧失。在老年人群中,AD已成为继肿瘤、心脏病和中风之后的第四位死亡原因,给家庭及社会带来沉重的负担和痛苦。随着我国入口的老龄化,AD的发病呈现出较快的增长趋势,业已成为严重的公共健康问题。由于AD病程较长,病情较重,中晚期AD的治疗效果不佳且治疗费用高,因此研究AD的侧重点应转向早期诊断和早期干预。本课题将聚集态A β25-35立体定向注入大鼠双侧海马造成AD模型,通过逆灸“百会”、“肾俞”、“足三里”进行防治,研究p38MAPK信号通路介导的炎症反应在逆灸防治AD中的作用机制。
方法
健康雄性SD大鼠(15月龄)50只,体重350-480g,先进行Y型水迷宫筛选,淘汰反应过于迟钝或特别敏感的大鼠,将合格大鼠按随机数字表法分为4组,正常组、假手术组、模型组、逆灸组,每组10只。逆灸组处理方法是对正常大鼠先施于艾灸刺激。于正常大鼠“百会”、“肾俞”、“足三里”穴上方2～3cm处悬灸(“肾俞”、“足三里”左右隔日交替使用),每穴持续5分钟,每日1次,6日为1疗程,疗程间休息1日,共3个疗程。施灸结束当日即开始给大鼠双侧海马区注射A β25-35建立AD模型,造模后次日继续艾灸治疗1疗程。Morris水迷宫行为学试验测定其学习记忆能力,透射电镜观察逆灸对AD模型大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的影响,免疫组化SP法观察逆灸对AD模型大鼠海马区磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)、炎症介质环氧合酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达情况的影响。全部数据输入计算机,用SPSS13.0统计软件包进行处理,实验结果以(χ±s)表示。
结果
(1)从Morris水迷宫试验中我们发现,各组大鼠逃避潜伏期随着游泳天数的增加而逐渐缩短,说明各组大鼠在5天游泳训练中,对于寻找平台均有一定的学习记忆能力,但各组之间学习记忆能力有很大差异。A β25-35聚集液立体定向注入大鼠双侧海马后,模型组大鼠5天平均潜伏期及后3天平均潜伏期均较其他组明显延长,穿过原平台位置的次数比其他各组明显减少。定位航行试验及空间探索试验中,模型组大鼠象限百分比亦明显比其他各组少,与正常组及假手术组比较,有极显著性差异(P<0.01),说明模型组大鼠学习记忆能力显著降低,双侧海马一次性注射A β25-35制备AD模型成功。与模型组比较,逆灸组大鼠5天平均潜伏期和后3天平均潜伏期均明显缩短,穿过原平台位置的次数明显增多,在实验平台象限的游泳距离占总距离百分比明显增高,经统计学分析,有极显著性差异(P<0.01)。说明逆灸是预防学习记忆障碍疾病的有效方法,逆灸对AD模型大鼠的学习记忆障碍具有明显改善作用。
(2)透射电镜观察结果显示,正常组和假手术组大鼠海马CA1区神经细胞胞膜完整,细胞浆和细胞器电子密度均匀,线粒体结构清楚,线粒体嵴清晰可见,内质网排列整齐,未见明显病变。模型组大鼠海马CA1区神经元出现程度不等的退行性改变,神经元体积缩小,一些固缩神经元散在分布于变性肿胀的神经元之间,细胞浆和细胞器密度增高,细胞核形态不规则,细胞器结构破坏,显示不清,内质网扩张,脂褐素沉积增多,线粒体数目减少,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,甚至见大量线粒体嵴呈畸形样改变或缺失。逆灸组大鼠海马CA1区神经细胞水肿减轻,线粒体、高尔基体、核糖体较模型组明显增多。细胞器可见内质网轻度扩张,线粒体轻度肿胀。逆灸对AD模型大鼠海马神经细胞的超微结构退变有明显改善作用。
(3)模型组大鼠海马区P-p38MAPK、COX-2、PGE2的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降,与正常组及假手术组比较,有极显著性差异(P<0.01)。逆灸组大鼠海马区P-p38MAPK、COX-2、PGE2的表达明显减少,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升,与模型组比较,有极显著性差异(p<0.01)。
结论
海马区注射A β25-35可以激活p38MAPK信号转导途径,p38MAPK的激活导致炎症介质COX-2、PGE2的上调,从而诱导AD大鼠脑内神经元的退行性改变,引起大鼠学习记忆障碍。逆灸治疗可引起P-p38MAPK、COX-2、PGE2在海马区的表达明显减少,可抑制注射A β导致的大鼠海马区神经细胞损伤变性,促进神经细胞的修复,逆灸对AD模型大鼠海马神经细胞的超微结构退变有明显改善作用。逆灸防治AD的作用机制,可能是通过抑制p38MAPK信号通路,减轻炎症介质COX-2、PGE2的表达,从而发挥对AD大鼠脑内神经元的保护和促进修复作用,进而改善A β所致的大鼠学习记忆障碍。
Objective
Alzheimer disease(AD) is a kind of degenerative disease in central nervous system with clinical manifestation of progressive cognition functional disturbance, the decrease of learning and memory ability, affective disorder, behavioral disorder, and the final living self-care disability. AD has become the fourth cause of death besides heart disease, tumor and apoplexy in the aged people. AD morbidity is a serious public health problem because of its rapid increase tendency with nation population aging. The investigative emphasis of AD should turn to early diagnosis and early intervention because of its long course of disease, serious pathogenetic condition, bad therapeutic effect and much cost in the intermediate stage and advanced stage. This study is designed to research on the action mechanism of the inflammatory reaction mediated by p38MAPK signal pathway in treating AD rats by preventative moxibustion. The AD model was established by stereotaxis injecting agglutinated A β25-35into rat's bilateral hippocampus. The rat with AD was treated by preventative moxibustion at the points of "Baihui"、"Shenshu" and "Zusanli".
Methods
Fifty normal male SD rats with15months old, weighing350-480g were selected. Firstly they were detected with the method of Y type water maze to reject the rats with too clumsy or too sensitive reaction. The qualified rats were randomly divided into normal group, sham-operation group, model group and pre-moxibustion group, with10cases in each group. After the preventative moxibustion treatment at the points of "Baihui"、"Shenshu" and "Zusanli"(left and right "Shenshu","Zusanli" respectively alternative use every other day)for3therapy courses (moxibustion for5minutes at each point, once daily with6days a course and one day rest between two courses), the rats in pre-moxibustion group were established into AD models by stereotaxis injecting agglutinated Aβ25-35in the bilateral hippocampus. Then continue the preventative moxibustion treatment for one course after the model production. The learning and memory ability was tested in the ethology experiment by Morris water maze, the nerve cell ultrastructural change of hippocampus CA1zone in rats were observed by transmission electron microscope, the expression change of P-p38MAPK、COX-2、PGE2of hippocampus zone in rats were observed by immunohistochemical method of SP. All data were put into the computer and analyzed by SPSS13.0statistical package. The experiment results were expressed as mean±standard deviation (x±s).
Results
(1) From the experiment of Morris water maze, we discovered that the escape latent period shortened gradually in each group as the swimming days increased, which indicated that the rats in each group had a certain learning and memory ability to search the platform in the5days'swimming training, but the ability had major disparities. After stereotaxis injecting agglutinated A β25-35into rat's bilateral hippocampus, the average latent period of five days and the last three days remarkably lengthened, and the times of going through the original platform decreased obviously in model group. In the location sea trial and space search test, the quadrant percentage remarkably lowered in the rats of model group. There were significant differences compared with normal group and sham-operation group (P<0.01). The results showed that the rats' ability of learning and memory seriously damaged in model group and the model was successful. After the preventative moxibustion treatment, the average latent period of five days and the last three days remarkably shortened, the times of going through the original platform increased obviously, and the quadrant percentage remarkably heightened in the rats of pre-moxibustion group. There were significant differences compared with model group (P<0.01). The results indicated that preventative moxibustion was a kind of effective method in preventing the learning and memory dysfunction. Preventative moxibustion had obvious function in ameliorating the learning and memory ability of the rats with Alzheimer disease.
(2) Transmission electron microscope showed that in the hippocampus CA1zone of the rats in normal group and sham-operation group, cell membranes of nerve cells were integrated, electron density of cytoplasm and organelles were well-distributed, mitochondrion structures and mitochondrial crista were clear, endoplasmic reticulum of inter organelle lined up in order. In the hippocampus CA1zone of the rats in model group, we observed some nerve cells degenerated by transmission electron microscope, cell membrane shrinked, the volume of the cell contracted, electron density in cytoplasm and organelle densed, nuclear membrane space widened, endoplasmic reticulum of inter organelle expanded and mitochondrion swelled, even mitochondrial crista deformed or deleted. However, in the hippocampus CA1zone of the rats in pre-moxibustion group, cell nucleus was almost normal and mitochondrion in organelle swelled a little. Mitochondrion, dictyosome and ribosome remarkably increased compared with model group. Preventative moxibustion had obvious function in ameliorating the cataplasis of neuron ultrastructure.
(3) The positive cells expression of P-p38MAPK、COX-2、PGE2in hippocampus zone of rats in model group obviously increased, showing the gradation value of the positive cells obviously lowered. There were significant differences compared with normal group and sham-operation group (P<0.01).The positive cells expression of P-p38MAPK、COX-2、PGE2in hippocampus zone of rats in pre-moxibustion group obviously decreased, showing the gradation value of the positive cells obviously heightened. There were significant differences compared with model group (P<0.01).
Conclusion
Injecting agglutinated A β25-35into the bilateral hippocampus can activate the p38MAPK signal transduction pathway. The activation of p38MAPK results in the up-regulation of inflammation mediators COX-2、PGE2to induce the retrogression change of the brain neurons in the rats with AD and finally cause the learning and memory dysfunction. Preventative moxibustion can decrease the positive cells expression of P-p38MAPK、COX-2、PGE2in hippocampus zone, restrain the nerve cell damage and degeneration caused by injection of Aβ, promote the recovery of nerve cells and obviously ameliorate the cataplasis of neuron ultrastructure. Restraining the p38MAPK signal pathway, relieving the expression of inflammation mediators COX-2、PGE2so as to protect and recover the brain neurons and finally improve the learning and memory ability, which may be the action mechanism of prevention and cure AD by preventative moxibustion.
阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD),是一种严重危害中老年人身心健康的中枢神经系统退行性疾病,临床表现为进行性的认知功能障碍、学习记忆能力减退、情感障碍、行为失常,最终导致生活自理能力丧失。在老年人群中,AD已成为继肿瘤、心脏病和中风之后的第四位死亡原因,给家庭及社会带来沉重的负担和痛苦。随着我国入口的老龄化,AD的发病呈现出较快的增长趋势,业已成为严重的公共健康问题。由于AD病程较长,病情较重,中晚期AD的治疗效果不佳且治疗费用高,因此研究AD的侧重点应转向早期诊断和早期干预。本课题将聚集态A β25-35立体定向注入大鼠双侧海马造成AD模型,通过逆灸“百会”、“肾俞”、“足三里”进行防治,研究p38MAPK信号通路介导的炎症反应在逆灸防治AD中的作用机制。
方法
健康雄性SD大鼠(15月龄)50只,体重350-480g,先进行Y型水迷宫筛选,淘汰反应过于迟钝或特别敏感的大鼠,将合格大鼠按随机数字表法分为4组,正常组、假手术组、模型组、逆灸组,每组10只。逆灸组处理方法是对正常大鼠先施于艾灸刺激。于正常大鼠“百会”、“肾俞”、“足三里”穴上方2～3cm处悬灸(“肾俞”、“足三里”左右隔日交替使用),每穴持续5分钟,每日1次,6日为1疗程,疗程间休息1日,共3个疗程。施灸结束当日即开始给大鼠双侧海马区注射A β25-35建立AD模型,造模后次日继续艾灸治疗1疗程。Morris水迷宫行为学试验测定其学习记忆能力,透射电镜观察逆灸对AD模型大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的影响,免疫组化SP法观察逆灸对AD模型大鼠海马区磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)、炎症介质环氧合酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达情况的影响。全部数据输入计算机,用SPSS13.0统计软件包进行处理,实验结果以(χ±s)表示。
结果
(1)从Morris水迷宫试验中我们发现,各组大鼠逃避潜伏期随着游泳天数的增加而逐渐缩短,说明各组大鼠在5天游泳训练中,对于寻找平台均有一定的学习记忆能力,但各组之间学习记忆能力有很大差异。A β25-35聚集液立体定向注入大鼠双侧海马后,模型组大鼠5天平均潜伏期及后3天平均潜伏期均较其他组明显延长,穿过原平台位置的次数比其他各组明显减少。定位航行试验及空间探索试验中,模型组大鼠象限百分比亦明显比其他各组少,与正常组及假手术组比较,有极显著性差异(P<0.01),说明模型组大鼠学习记忆能力显著降低,双侧海马一次性注射A β25-35制备AD模型成功。与模型组比较,逆灸组大鼠5天平均潜伏期和后3天平均潜伏期均明显缩短,穿过原平台位置的次数明显增多,在实验平台象限的游泳距离占总距离百分比明显增高,经统计学分析,有极显著性差异(P<0.01)。说明逆灸是预防学习记忆障碍疾病的有效方法,逆灸对AD模型大鼠的学习记忆障碍具有明显改善作用。
(2)透射电镜观察结果显示,正常组和假手术组大鼠海马CA1区神经细胞胞膜完整,细胞浆和细胞器电子密度均匀,线粒体结构清楚,线粒体嵴清晰可见,内质网排列整齐,未见明显病变。模型组大鼠海马CA1区神经元出现程度不等的退行性改变,神经元体积缩小,一些固缩神经元散在分布于变性肿胀的神经元之间,细胞浆和细胞器密度增高,细胞核形态不规则,细胞器结构破坏,显示不清,内质网扩张,脂褐素沉积增多,线粒体数目减少,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,甚至见大量线粒体嵴呈畸形样改变或缺失。逆灸组大鼠海马CA1区神经细胞水肿减轻,线粒体、高尔基体、核糖体较模型组明显增多。细胞器可见内质网轻度扩张,线粒体轻度肿胀。逆灸对AD模型大鼠海马神经细胞的超微结构退变有明显改善作用。
(3)模型组大鼠海马区P-p38MAPK、COX-2、PGE2的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降,与正常组及假手术组比较,有极显著性差异(P<0.01)。逆灸组大鼠海马区P-p38MAPK、COX-2、PGE2的表达明显减少,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升,与模型组比较,有极显著性差异(p<0.01)。
结论
海马区注射A β25-35可以激活p38MAPK信号转导途径,p38MAPK的激活导致炎症介质COX-2、PGE2的上调,从而诱导AD大鼠脑内神经元的退行性改变,引起大鼠学习记忆障碍。逆灸治疗可引起P-p38MAPK、COX-2、PGE2在海马区的表达明显减少,可抑制注射A β导致的大鼠海马区神经细胞损伤变性,促进神经细胞的修复,逆灸对AD模型大鼠海马神经细胞的超微结构退变有明显改善作用。逆灸防治AD的作用机制,可能是通过抑制p38MAPK信号通路,减轻炎症介质COX-2、PGE2的表达,从而发挥对AD大鼠脑内神经元的保护和促进修复作用,进而改善A β所致的大鼠学习记忆障碍。
Objective
Alzheimer disease(AD) is a kind of degenerative disease in central nervous system with clinical manifestation of progressive cognition functional disturbance, the decrease of learning and memory ability, affective disorder, behavioral disorder, and the final living self-care disability. AD has become the fourth cause of death besides heart disease, tumor and apoplexy in the aged people. AD morbidity is a serious public health problem because of its rapid increase tendency with nation population aging. The investigative emphasis of AD should turn to early diagnosis and early intervention because of its long course of disease, serious pathogenetic condition, bad therapeutic effect and much cost in the intermediate stage and advanced stage. This study is designed to research on the action mechanism of the inflammatory reaction mediated by p38MAPK signal pathway in treating AD rats by preventative moxibustion. The AD model was established by stereotaxis injecting agglutinated A β25-35into rat's bilateral hippocampus. The rat with AD was treated by preventative moxibustion at the points of "Baihui"、"Shenshu" and "Zusanli".
Methods
Fifty normal male SD rats with15months old, weighing350-480g were selected. Firstly they were detected with the method of Y type water maze to reject the rats with too clumsy or too sensitive reaction. The qualified rats were randomly divided into normal group, sham-operation group, model group and pre-moxibustion group, with10cases in each group. After the preventative moxibustion treatment at the points of "Baihui"、"Shenshu" and "Zusanli"(left and right "Shenshu","Zusanli" respectively alternative use every other day)for3therapy courses (moxibustion for5minutes at each point, once daily with6days a course and one day rest between two courses), the rats in pre-moxibustion group were established into AD models by stereotaxis injecting agglutinated Aβ25-35in the bilateral hippocampus. Then continue the preventative moxibustion treatment for one course after the model production. The learning and memory ability was tested in the ethology experiment by Morris water maze, the nerve cell ultrastructural change of hippocampus CA1zone in rats were observed by transmission electron microscope, the expression change of P-p38MAPK、COX-2、PGE2of hippocampus zone in rats were observed by immunohistochemical method of SP. All data were put into the computer and analyzed by SPSS13.0statistical package. The experiment results were expressed as mean±standard deviation (x±s).
Results
(1) From the experiment of Morris water maze, we discovered that the escape latent period shortened gradually in each group as the swimming days increased, which indicated that the rats in each group had a certain learning and memory ability to search the platform in the5days'swimming training, but the ability had major disparities. After stereotaxis injecting agglutinated A β25-35into rat's bilateral hippocampus, the average latent period of five days and the last three days remarkably lengthened, and the times of going through the original platform decreased obviously in model group. In the location sea trial and space search test, the quadrant percentage remarkably lowered in the rats of model group. There were significant differences compared with normal group and sham-operation group (P<0.01). The results showed that the rats' ability of learning and memory seriously damaged in model group and the model was successful. After the preventative moxibustion treatment, the average latent period of five days and the last three days remarkably shortened, the times of going through the original platform increased obviously, and the quadrant percentage remarkably heightened in the rats of pre-moxibustion group. There were significant differences compared with model group (P<0.01). The results indicated that preventative moxibustion was a kind of effective method in preventing the learning and memory dysfunction. Preventative moxibustion had obvious function in ameliorating the learning and memory ability of the rats with Alzheimer disease.
(2) Transmission electron microscope showed that in the hippocampus CA1zone of the rats in normal group and sham-operation group, cell membranes of nerve cells were integrated, electron density of cytoplasm and organelles were well-distributed, mitochondrion structures and mitochondrial crista were clear, endoplasmic reticulum of inter organelle lined up in order. In the hippocampus CA1zone of the rats in model group, we observed some nerve cells degenerated by transmission electron microscope, cell membrane shrinked, the volume of the cell contracted, electron density in cytoplasm and organelle densed, nuclear membrane space widened, endoplasmic reticulum of inter organelle expanded and mitochondrion swelled, even mitochondrial crista deformed or deleted. However, in the hippocampus CA1zone of the rats in pre-moxibustion group, cell nucleus was almost normal and mitochondrion in organelle swelled a little. Mitochondrion, dictyosome and ribosome remarkably increased compared with model group. Preventative moxibustion had obvious function in ameliorating the cataplasis of neuron ultrastructure.
(3) The positive cells expression of P-p38MAPK、COX-2、PGE2in hippocampus zone of rats in model group obviously increased, showing the gradation value of the positive cells obviously lowered. There were significant differences compared with normal group and sham-operation group (P<0.01).The positive cells expression of P-p38MAPK、COX-2、PGE2in hippocampus zone of rats in pre-moxibustion group obviously decreased, showing the gradation value of the positive cells obviously heightened. There were significant differences compared with model group (P<0.01).
Conclusion
Injecting agglutinated A β25-35into the bilateral hippocampus can activate the p38MAPK signal transduction pathway. The activation of p38MAPK results in the up-regulation of inflammation mediators COX-2、PGE2to induce the retrogression change of the brain neurons in the rats with AD and finally cause the learning and memory dysfunction. Preventative moxibustion can decrease the positive cells expression of P-p38MAPK、COX-2、PGE2in hippocampus zone, restrain the nerve cell damage and degeneration caused by injection of Aβ, promote the recovery of nerve cells and obviously ameliorate the cataplasis of neuron ultrastructure. Restraining the p38MAPK signal pathway, relieving the expression of inflammation mediators COX-2、PGE2so as to protect and recover the brain neurons and finally improve the learning and memory ability, which may be the action mechanism of prevention and cure AD by preventative moxibustion.
引文
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