Nous avons généré pour cela un modèle murin d’invalidation spécifique et inductible dans les tissus adipeux (GR-KOadipoqCreERT2). Les souris ont été soumises ou non à un traitement par la corticostérone (100 micro g/mL dans l’eau de boisson) pendant 4 semaines. De façon contre-intuitive en regard de l’action proadipogénique des GC, on observe une expansion de tous les tissus adipeux chez les souris GR-KO par rapport aux souris témoins, accompagnée d’une augmentation de la sensibilité à l’insuline et de la tolérance au glucose. En accord avec ces données, les souris GR-KO sécrètent moins d’insuline que leurs homologues témoins. Ces résultats suggèrent que malgré une adiposité accrue, l’homéostasie énergétique des animaux GR-KO s’améliore, validant l’hypothèse d’une implication du GR adipocytaire dans le développement de l’insulino-résistance. Nous évaluons en parallèle les adaptations énergétiques, immunologiques et développementales dans différents tissus métaboliques essentiels (tissus adipeux, foie, muscle et pancréas), afin de mieux comprendre les implications physiologiques du GR adipocytaire.