P264 - Métabolisme des lipides et thermogenèse chez le rat Lou/C, un modèle de résistance au développement de l’obésité : implication de la protéine découplante 1 (UCP1) dans le tissu adipeux blanc
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文摘
<h4 class=""h4"">Introductionh4>De précédents travaux ont décrit le rat Lou/C, souche dérivée du Wistar, comme un mod&#xe8;le de résistance au développement de l’obésité avec l’âge et lors du choix spontané d’un régime hyperlipidique. En conditions standards, ces animaux ont une sensibilité à l’insuline plus importante et un métabolisme énergétique tendant à l’utilisation des nutriments, plutôt qu’à leur stockage. Le but de l’étude était de comparer les répercussions métaboliques d’un régime hypercalorique hyperlipidique chez ces deux souches de rongeurs.<h4 class=""h4"">Matériels et méthodesh4>

Des rats Lou/C et Wistar de 4 mois ont été nourris pendant 5 ou 9 semaines avec un régime dans lequel les lipides représentaient 40 % des apports caloriques.<h4 class=""h4"">Résultatsh4>

Le rat Wistar a développé une obésité apr&#xe8;s 5 semaines, liée entre-autre à l’apparition de tissu adipeux intra-abdominal. L’activité thermogénique au niveau du tissu adipeux brun interscapulaire était cependant stimulée, probablement comme mécanisme compensatoire. La composition corporelle du rat Lou/C n’a, quant à elle, été que lég&#xe8;rement modifiée, sans apparition de dépôts intra-abdominaux, ni de stimulation de la thermogén&#xe8;se. L’exploration du métabolisme des lipides a confirmé que ceux-ci étaient utilisés plutôt que stockés. Elle a surtout mis en évidence la présence de la protéine découplante UCP1 dans le tissu adipeux blanc inguinal, suggérant la possible émergence d’adipocytes bruns.<h4 class=""h4"">Conclusionh4>

En réponse à un régime hyperlipidique et hypercalorique, le rat Wistar devient ob&#xe8;se par augmentation du stockage des lipides, sans que la thermogén&#xe8;se du tissu adipeux brun, même stimulée, ne suffise à dissiper les calories en exc&#xe8;s. Chez le rat Lou/C, nous observons une adaptation spontanée de la prise alimentaire, une déposition lipidique modérée, et la « conversion » du tissu adipeux blanc vers l’utilisation des lipides à des fins thermogéniques plutôt que de stockage, via l’expression ectopique d’UCP1. Une meilleure compréhension de ces mécanismes d’adaptation est maintenant impérative car ils peuvent déboucher sur de nouvelles cibles thérapeutiques.

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