À propos de 3 cas de SESA syndrome (subacute encephalopathy with seizures in alcoholics) d’évolution défavorable
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- 作者：Coline Duwicquet ; coline.d@club-internet.fr" class="auth_mail" title="E-mail the corresponding author ; Capucine Mouthon-Reigner ; Julien Biberon ; Bertrand De Toffol ; Nadè ; ge Limousin.
- 关键词：Alcool ; EEG ; Encé ; phalopathie
- 刊名：Neurophysiologie Clinique / Clinical Neurophysiology
- 出版年：2016
- 出版时间：June 2016
- 年：2016
- 卷：46
- 期：3
- 页码：223-224
- 全文大小：56 K
文摘
Le SESA syndrome est une encéphalopathie rare compliquant une intoxication alcoolique chronique [3]. Il se manifeste par un déficit neurologique, des crises partielles et des anomalies épileptiques latéralisées sur l’électro-encéphalogramme (EEG). Nous rapportons rétrospectivement les cas de 3 patients hospitalisés au CHU de Tours apparentés à un SESA. Les patients ont tous bénéficiés d’un examen neurologique, d’un EEG et d’une imagerie par résonance magnétique (IRM). Ils ont tous été revus à 6 mois d’évolution avec une IRM cérébrale et un EEG de contrôle. Les 3 patients, âgés de 57, 59 et 76 ans présentaient des antécédents d’éthylisme chronique et un déclin cognitif débutant. Ils furent initialement admis devant une confusion associée à un déficit neurologique d’apparition brutale dans un contexte de sevrage (hémiparésie droite et aphasie pour les patients 1 et 3, hémiparésie gauche et hémianopsie latérale homonyme gauche pour le patient 2) et des crises partielles à type de clonies hémi-corporelles. L’EEG interictal retrouvait pour tous les patients un ralentissement du rythme de fond associé à des anomalies paroxystiques latéralisées. L’IRM cérébrale montrait un hypersignal cortical unilatéral en T2 et diffusion sans prise de contraste. La ponction lombaire ne retrouvait pas de cellules. Le bilan immunologique, métabolique et infectieux était négatif. Le contrôle des crises fût obtenu après 8, 5 et 5 jours respectivement. L’examen neurologique à 6 mois d’évolution retrouvait un déficit persistant pour 2 patients. Un patient développa une épilepsie pharmaco-résistante. Le contrôle de l’IRM cérébrale à 6 mois montrait une disparition des hypersignaux corticaux et une atrophie du cortex sous-jacent. Une souffrance vasculaire chronique avec un facteur précipitant lié à l’alcool serait à l’origine de ce syndrome [2]. Le déficit neurologique est habituellement réversible [1]. Le retard de contrôle des crises chez nos patients pourrait expliquer la persistance du déficit neurologique et de l’atrophie cérébrale.