spar0010">Des souris ont reçu une alimentation contrôle ou riche en lipides (HF) ou riche en lipides et glucides (HFHC) (n = 25 par groupe). Nous avons analysé : (i) les paramètres biochimiques sériques du métabolisme glucido-lipidiques, les transaminases, (ii) les niveaux d’ARNm de gènes hépatiques impliqués dans le contrôle de ces deux métabolismes et ceux de la C-réactive protéine, l’interleukine 6 et la chaîne α1 du collagène 1 (Col1α1). Les stéatoses hépatiques micro- et macrovésiculaires ont été quantifiées (histologie et analyse d’image). Les spectres MIR ont été analysés afin de mettre au point un modèle prédictif de la stéatose hépatique.
spar0015">Les animaux soumis aux régimes enrichis étaient obèses. Une stéatose hépatique, sans lésions de NASH, était retrouvée chez tous les animaux et était plus sévère dans les groupes HF et HFHC. La relation entre les niveaux de stéatose prédits (analyse spectroscopique) et ceux observés histologiquement faisait apparaître une zone de transition à 10 % de stéatose macrovésiculaire. De part et d’autre de cette zone, les variables spectrales contribuant aux modèles prédictifs étaient différentes, suggérant l’existence de différences métaboliques. Chez les animaux ayant une stéatose supérieure à 10 % (HF : n = 3 ; HFHC : n = 7), il existait une augmentation statistiquement significative des ALAT et du niveau des ARNm du col1α1 hépatique.
spar0020">Ces données indiquent que la spectroscopie MIR combinée à l’analyse statistique peut identifier, dans le sérum, des signatures spectrales qui reflètent l’état hépatique au cours des NAFLD.
spar0025">MLC a bénéficié d’une bourse de thèse cofinancée par Diafir et l’<span id="gs1" class="interref" data-locatorType="" data-locatorKey="">ANRTspan>.