Approche physiopathologique des hémoptysies des pseudoanévrismes inflammatoires des artères pulmonaires

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• 作者：F. Maurier¹ ; ^{francois.maurier@hp-metz.fr" class="auth_mail" title="E-mail the corresponding author} ; S. Revuz¹ ; H. Kawski¹ ; J.F. Guichard¹ ; D. Ré ; gent²
• 刊名：La Revue de Médecine Interne
• 出版年：2015
• 出版时间：June 2015
• 年：2015
• 卷：36
• 期：supp_S1
• 页码：A47
• 全文大小：59 K

文摘

L’hémoptysie, expression première des pseudoanévrismes (PA) inflammatoires engage le pronostic vital. Le développement intense, voire anarchique, d’une circulation artérielle bronchique est le principal facteur physiopathologique de l’hémoptysie documenté par un suivi longitudinal scannographique thoracique. Cette hypervascularisation artérielle bronchique se développe parallèlement au PA et suit son évolution en fonction du traitement étiologique des PA.

<h4 id="absSec_2">Patients et méthodesh4>

Trois observations de patients sont documentées radiologiquement par scanners successifs, scrutant le développement et l’évolution des PA pulmonaires inflammatoires sur un syndrome d’Angio-Behçet et deux syndromes de Lemierre.

Ce suivi radiologique contribue à comprendre la physiopathologie des PA avec le développement anarchique et majeur de la circulation artérielle bronchique au contact des PA.

<h4 id="absSec_3">Résultatsh4>

Le patient n^o 1 suivi pour un Behçet tripolaire va déclarer un Angio-Behçet pulmonaire avec thrombus de l’oreillette droite et deux PA proximaux de 25 mm de diamètre et deux PA distaux infracentimétriques. Ces PA apparaissent sous corticoïdes. Un traitement par Infliximab est instauré devant des hémoptysies abondantes avec développement d’une circulation artérielle bronchique anarchique. L’évolution est favorable sous ce traitement.

Les patients n^o 2 et n^o 3 sont pris en charge pour un tableau d’angines avec thromboses veineuses, l’une jugulaire, l’autre cérébrale et coma et hémoptysies. L’imagerie suivra le développement de PA dues à des emboles septiques par Fusobacterium necrophorum. Les PA sont distaux à 15 mm de diamètre pour le plus grand. Ces PA disparaîtront sous traitement antibiotique.

<h4 id="absSec_4">Discussionh4>

La disparition des formes tertiaires de Syphilis avec ses anévrismes des artères pulmonaires laisse la place aux formes pseudo anévrismales inflammatoires des artères pulmonaires liées aux infections (PA mycotiques) et à des maladies vasculaires inflammatoires (Behçet, Takayasu).

Au côté des PA de Rasmussen liés à Mycobactérium tuberculosis dans des tuberculoses aiguës, des PA induites par Aspergillus dans des aspergilloses invasives, des germes banaux Staphylocoques dans les endocardites du cœur droit avec ou sans toxicamonie, des germes anaérobies F. necrophorum dans le syndrome de Lemierre, les vascularites inflammatoires sont devenues plus fréquentes dans notre pratique : l’Angio-Behçet et le Takayasu, notamment dans leur forme artérielle pulmonaire.

Le traitement médical antibiotique fait régresser voir disparaître les PA mycotiques.

Un traitement endovasculaire artériel bronchique peut s’avérer nécessaire et salvateur. Des biothérapies anti-inflammatoires d’action rapide (anti-TNF alpha, anti-IL6&hellip;) sont préconisées dans les vascularites du Behçet et du Takayasu. Des facteurs d’angiogenèse locaux pulmonaires sont probablement libérés suite au processus inflammatoire et/ou ischémique intenses, expliquant l’hypervascularisation artérielle bronchique visualisée dans ce travail.

<h4 id="absSec_5">Conclusionh4>

Le suivi scannographique longitudinal de pseudo anévrismes pulmonaires inflammatoires à savoir deux syndromes de Lemierre et un syndrome de Behçet montre le parallélisme de développement des PA et de la circulation artérielle bronchique ainsi que leur régression jusqu’à quasi disparition sous traitement médical étiologique.

Les hémoptysies sont le fait de cette abondante et anarchique circulation artérielle bronchique, vicariante induite par le développement des PA par une stimulation inflammatoire et/ou ischémique sensible à la prise en charge antibiotique ou anti-inflammatoire (anti-TNF, anti-IL6) selon la pathologie définie.