La catatonie dans tous ses états
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文摘
La catatonie est un syndrome clinique fréquent et pourtant méconnu. Décrite précisément par le psychiatre allemand Karl Kahlbaum à la fin du n class="smallcaps">xixn>e siècle, la catatonie a connu certains rebondissements nosologiques. Rattachée à la schizophrénie par Emil Kraepelin puis par Eugen Bleuler, il a fallu attendre le milieu du n class="smallcaps">xixn>e siècle pour reconnaître des catatonies en lien avec d’autres étiologies, notamment des affections somatiques. Ce changement de paradigme a permis de redécouvrir ce syndrome, d’en dessiner une prise en charge et de tenter d’en comprendre l’origine. D’un point de vue diagnostique, nous verrons que quelques signes cardinaux peuvent être retenus : inhibition et rigidité, stéréotypies, agitation sans but, négativisme et ambivalence. Le traitement de la catatonie doit être double : soulager le symptôme, c’est-à-dire lever l’état catatonique, et traiter la cause. Parmi les traitements symptomatiques, certaines benzodiazépines (notamment le lorazépam) et le zolpidem sont efficaces dans la majeure partie des cas et constituent un test diagnostique. En cas d’échec, l’électroconvulsivothérapie reste le traitement de référence en seconde ligne. Concernant la cause de la catatonie, on distingue les affections psychiatriques : les troubles de l’humeur en premier lieu, la schizophrénie, mais aussi l’autisme et la catatonie périodique, et également de très nombreuses causes organiques parmi lesquelles nous soulignerons la place de l’encéphalite à anticorps anti-NMDAR (récepteur N-Méthyl-D-Aspartate du glutamate). Le traitement de la cause doit être entrepris au plus vite et parallèlement au traitement de l’état catatonique, à l’exception des neuroleptiques qui risquent d’aggraver la catatonie s’ils sont administrés trop tôt. La catatonie correspondrait au niveau cérébral à un dysfonctionnement des circuits impliqués dans le mouvement volontaire, en réaction à la peur, le plus souvent sous forme stuporeuse mais parfois sous forme furieuse. Le cortex orbitofrontal latéral, en défaut dans la catatonie, et porteur de récepteurs GABA-A, serait fortement impliqué dans cette réaction primitive qu’il a pour rôle d’inhiber par interaction avec le cortex orbitofrontal médian et l’amygdale.

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