– l’authentification de l’allo-immunisation avec exclusion d’autres causes de thrombopénie fœtale, identification d’anticorps anti-plaquettes chez la mère et de l’antigène correspondant chez le fœtus, le nouveau-né (ou le père en l’absence de matériel fœtal) ;
– les anticorps les plus fréquemment en cause dans les accidents hémorragiques sont de type anti-HPA-1a et moins fréquemment, anti-HPA-3b et HPA-5a. Le génotypage paternel permet de connaître son statut homo ou hétérozygote, et donc le risque de récidive d’incompatibilité fœto-maternelle. Un diagnostic prénatal est préconisé pour confirmer ou non l’incompatibilité, les techniques non-invasives sont en cours de validation ;
– le traitement repose sur les immunoglobulines à la dose de 1 g/kg/semaine à partir de 20 à 24 SA. La surveillance obstétricale comporte la réalisation mensuelle d’une échographie cérébrale fœtale à la recherche de signes d’hémorragie cérébrale ;
– le recours aux gestes invasifs à visée thérapeutique (transfusion in utero de plaquettes) est actuellement abandonné du fait d’un rapport bénéfices/risques très défavorable. Le choix du mode d’accouchement repose la probabilité de récidive d’une thrombopénie de sévérité variable. La césarienne avant travail est donc la procédure habituelle, à un âge gestationnel de 37 à 39 SA.
Une recherche d’incompatibilité plaquettaire entre les parents est de plus en plus souvent pratiquée dans des situations sans thrombopénie fœtale avérée : hémorragie cérébrale isolée, voire hydrocéphalie fœtale ou mort fœtale in utero sans élément d’orientation. Cette pratique conduit à identifier de nombreuses situations d’incompatibilité sans risque avéré de thrombopénie et ne devrait pas être encouragée.