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R¨¦sum¨¦
Le fer intervient dans de nombreuses fonctions biologiques et est donc n¨¦cessaire. Cependant, en exc¨¨s, il est toxique. Le maintien d¡¯un niveau ad¨¦quat de fer ainsi que sa bonne r¨¦partition dans l¡¯organisme et dans les cellules sont possibles grace ¨¤ des m¨¦canismes de r¨¦gulation syst¨¦miques et cellulaires. Le contr?le syst¨¦mique du m¨¦tabolisme du fer fait intervenir l¡¯hepcidine, peptide secr¨¦t¨¦ par l¡¯h¨¦patocyte, et la ferroportine, prot¨¦ine membranaire exportant le fer des macrophages et ent¨¦rocytes vers le plasma. L¡¯hepcidine interagit avec la ferroportine et provoque sa d¨¦gradation, contr?lant ainsi le niveau de fer plasmatique. Des niveaux anormaux d¡¯hepcidine sont impliqu¨¦s dans l¡¯apparition de surcharges ou de carences en fer. La compr¨¦hension des m¨¦canismes contr?lant les niveaux d¡¯hepcidine est donc un enjeu majeur. Le contr?le cellulaire du fer fait intervenir le syst¨¨me iron regulatory protein/iron responsive element qui permet d¡¯adapter l¡¯entr¨¦e du fer li¨¦ ¨¤ la transferrine dans la cellule et la capacit¨¦ de stockage cellulaire du fer au niveau de fer intracellulaire, permettant ainsi d¡¯¨¦viter l¡¯apparition de situations d¨¦l¨¦t¨¨res pour la cellule. Les nouvelles connaissances acquises sur le m¨¦tabolisme du fer permettent de mieux comprendre les m¨¦canismes en cause dans les pathologies du m¨¦tabolisme du fer. De nouvelles strat¨¦gies diagnostiques et th¨¦rapeutiques, issues de ces connaissances, permettront d¡¯am¨¦liorer la prise en charge des patients.
