Patiente âgée de 20 ans, greffée rénale en 2014, sous tacrolimus 4 mg/j, MMF 1 g/j et prednisone 5 mg/j, est hospitalisée pour fièvre et toux sèche. Téléthorax : pleurésie de moyenne abondance unilatérale droite ; la biologie était normale hormis une CRP à 96 mg/L. Céfotaxime a été prescrit à raison de3 g/j. L’analyse du liquide pleural était en faveur d’une origine infectieuse non spécifique. Céfotaxime a été maintenu et la CRP s’est négativée après dix jours.
À j18 de traitement sont apparus : nausées, vomissements, strabisme convergeant et diplopie de l’œil gauche, absence de troubles de vigilance et signes de focalisation. Acuité visuelle détériorée (1/10), champ visuel altéré et œdème papillaire bilatéral au fond d’œil. L’angio-IRM a montré un élargissement des gaines des nerfs optiques, une selle turcique partiellement vide et absence d’anomalies parenchymateuse ou vasculaire.
LCR : (10 cc), pression 40 cm d’H2O avec une cytologie, bactériologie et biochimie normales.
Les sérologies bactérienne et virale sont négatives ; le bilan hormonal est normal. Traitement : acétazolamide 1,5 g/j, prednisone 60 mg/j et PL évacuatrice de 20 cc avec arrêt de céfotaxime.
Évolution : disparition des céphalées et des troubles visuels, amélioration rapide de l’acuité visuelle et régression lente de l’œdème papillaire.
Le diagnostic d’HII est retenu sur les critères de Dandy, mis à jour en 2002 [1]. L’incidence est de 1–2/100 000 dans la population générale [2]. Le sexe féminin et l’obésité sont les principaux facteurs de risques. Certains médicaments ont été incriminés [2]. Une toxicité au céfotaxime a été évoquée pour expliquer l’HTIC ; neuf cas d’HTIC au céfotaxime ont été rapportés, représentant 0,43 % de l’ensemble des effets secondaires au céfotaxime ; le délai d’apparition était de moins d’un mois dans 100 % des cas [3].
L’HII est une maladie rare pour laquelle l’origine médicamenteuse doit être recherchée soigneusement. Le traitement doit être débuté en urgence, le pronostic étant visuel.