文摘
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) se ha convertido en el trastorno hepático más común en los países desarrollados, que abarca condiciones patológicas que van desde la esteatosis simple a la esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis y hepatocarcinoma. A menudo la patogenia de la EHGNA ha sido interpretada por la hipótesis del «doble impacto», donde tras la acumulación de lípidos hepáticos tendría lugar la aparición de mediadores proinflamatorios que inducirían inflamación, lesión hepatocelular y fibrosis. Actualmente, el modelo propuesto sugiere que la constante exposición de los hepatocitos a ácidos grasos libres y sus metabolitos, agentes potencialmente lipotóxicos, estarían contribuyendo al desarrollo de EHGNA y resistencia hepática a la insulina; sugiriendo así un papel primordial para las lipasas metabólicas intracelulares en este proceso.