Il s’agit d’une étude rétrospective entre 1990 et 2015 incluant les patients ayant une GNEC d’origine infectieuse. Nous avons déterminé les caractéristiques démographiques, clinico-biologiques, histologiques, thérapeutiques et évolutives.
Nous avons colligé 20 patients d’âge moyen de 40 ± 19,8 ans (extrêmes de16–77 ans) et un sex-ratio de 3. Le début était brutal dans 70 % des cas. Les présentations cliniques étaient dans 50 % une GNRP, un SN impur dans 25 % et un SNA dans 25 %. La créatinine plasmatique moyenne était 884 ± 498 μmol/L. La cryoglobulinémie était positive dans 20 % des cas. Le pourcentage moyen de croissant par glomérule était de 56 ± 39 %. L’étiologie était une endocardite dans 25 %, une infection cutanée dans 20 %, une infection ORL dans 10 % des cas une PNA et arthrite septique dans 15 % des cas chacune et dans 5 % un abcès dentaire, une péricardite purulente et un foyer pulmonaire. La prise en charge thérapeutique a nécessité le recours à l’hémodialyse en urgence chez 11 patients. Tous les patients ont reçu une antibiothérapie adaptée au foyer infectieux. Une corticothérapie forte dose seule a été administrée dans 40 % des cas et associée aux agents alkylants dans 25 % des cas. Le pourcentage de décès chez nos patients était de 25 %, d’IRC terminale de 55 % et d’amélioration partielle ou totale de la fonction rénale était de 10 % des cas.
Les GNEC d’origine infectieuse sont rarement décrites dans la littérature occidentale. Les causes les plus fréquentes comme le montre notre série sont les endocardites et les infections profondes. Le traitement est controversé associant une antibiothérapie seule ou associée à une corticothérapie ou même les immunosuppresseurs et les échanges plasmatiques.
Un diagnostic étiologique rapide est nécessaire afin d’éviter l’installation de lésions rénales irréversibles et permettre un traitement adapté. La rapidité de l’intervention thérapeutique et l’étiologie déterminent le pronostic rénal mais aussi extrarénal et même vital.