Les nouveaux corrélats biocliniques de l’inflammation liée aux concentrés de plaquettes

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• 作者：F. Cognasse¹ ; ^{fabrice.cognasse@efs.sante.fr" class="auth_mail" title="E-mail the corresponding author} ; H. Hamzeh-Cognasse² ; B. Pozzetto² ; D. Legrand¹ ; S. Laradi¹ ; O. Garraud³
• 刊名：Transfusion Clinique et Biologique
• 出版年：2015
• 出版时间：September 2015
• 年：2015
• 卷：22
• 期：4
• 页码：196
• 全文大小：213 K

文摘

Au cours d’une transfusion sanguine, et notamment plaquettaire, le receveur peut manifester un effet indésirable (EIR), dont la gravité est variable. Les principales manifestations sont fébriles non hémolytiques (RFNH), allergiques/pseudo-allergiques, cardiovasculaires (hypotensions), et des œdèmes pulmonaires lésionnels aigus post-transfusionnels ou Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI). Les EIR peuvent avoir des causes immunologiques dépendantes ou non d’un conflit Ag/Ac, qui peuvent aboutir aux absences de rendement, voire à des impasses transfusionnelles. Nous nous intéressons dans le cadre de nos travaux principalement aux états inflammatoires « purs » indépendants d’un conflit Ag/Ac décelable. Nous avons récemment identifié des cytokines/chimiokines (qu’on rassemblera sous le terme de modificateurs du comportement biologique ou BRM), qui semblent pouvoir déclencher une réaction inflammatoire chez le receveur, dont la principale est le CD154 soluble (ou sCD40L) soluble. De plus, nous avons montré que la concentration de l’ADN mitochondrial plaquettaire, l’IL-27 et l’Ox40-Ligand sont présents en quantité significativement plus importante dans les concentrés plaquettaires (CP) ayant induit un EIR. Un travail récent de notre groupe, avec une modélisation par une arborescence mathématique, démontre que des molécules peuvent être prédictives de la survenue d’un EIR (IL-13, MIP-1α), mais aussi de la présentation clinique de cet EIR. Nos travaux permettent d’identifier les BRM plaquettaires qui sont, d’une part, modulés au cours de la préparation et du stockage des CP, et, d’autre part, impliqués dans les EIR.