TCF7L2 mediates the cellular and behavioral response to chronic lithium treatment in animal models

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• 作者：Katarzyna Misztal<sup>asup><sup> ; sup><sup>1sup> ; Nikola Brozko<sup>asup><sup> ; sup><sup>bsup><sup> ; sup><sup>csup><sup> ; sup><sup>1sup> ; Andrzej Nagalski<sup>asup><sup> ; sup><sup>bsup> ; Lukasz M. Szewczyk<sup>asup><sup> ; sup><sup>csup> ; Marta Krolak<sup>dsup> ; Katarzyna Brzozowska<sup>asup><sup> ; sup><sup>bsup><sup> ; sup><sup>csup> ; Jacek Kuznicki<sup>asup> ; Marta B. Wisniewska<sup>asup><sup> ; sup><sup>bsup><sup> ; sup><sup>m.wisniewska@uw.edu.plsup>
• 关键词：Bipolar disorder ; Lithium treatment ; Wnt signaling ; β-catenin ; TCF7L2 ; Behavior
• 刊名：Neuropharmacology
• 出版年：2017
• 出版时间：February 2017
• 年：2017
• 卷：113
• 期：part_PA
• 页码：490-501
• 全文大小：3267 K
• 卷排序：113

文摘

At therapeutic doses, lithium activates β-catenin only in physiologically vulnerable neurons, such as thalamic neurons. In thalamic neurons, nuclear accumulation of β-catenin is facilitated by TCF7L2. Tcf7l2 depletion attenuates nuclear accumulation of β-catenin and lithium-sensitive behavior. TCF7L2-dependent activation of β-catenin in thalamic neurons may contribute to therapeutic effects of lithium.