Les hypophosphatémies peuvent être secondaires à un transfert ce
llu
laire (cétoacidose, renutrition&he
llip;), une ma
labsorption intestina
le (dénutrition, hypovitaminose D) ou une fuite réna
le (hyperparathyro&ium
l;die, tubu
lopathies, dysp
lasies fibreuses, ostéoma
lacies tumora
les, iatrogénie). Ainsi,
l’apport massif de fer intraveineux a été mis en cause. Un homme de 49 ans est traité pour une anémie ferriprive récurrente à 6 g/L, par transfusions, puis injections intra-veineuses d’hydroxyde ferrique-saccharose pendant 6 mois. A
lors qu’i
l a
llait être opéré d’une vo
lumineuse hernie hiata
le, surviennent de mu
ltip
les fractures costa
les spontanées. Une hypophosphatémie à 15 mg/L fait suspecter une hyperparathyro&ium
l;die. I
l n’a aucun antécédent de co
liques néphrétiques. L’IMC est à 35,3 kg/m
2. Une a
ltération de
l’émai
l dentaire avec édentation précoce est notée. Le bi
lan bio
logique montre : ca
lcémie 93 mg/L (85–105) ?, phosphorémie 21 mg/L (25–45) ?, ca
lciurie 256 mg/24 h, phosphaturie 972 mg/24 h, créatininémie 7 mg/L, 25O HvitD 20 ng/mL (30–60), 1-25 OHvitamine D 78 pg/mL (26–95), PTH 117 pg/mL(15–68), FGF23 415 RU/mL (&
lt; 96), ostéoca
lcine 26 ng/mL (5–35), cross-
laps 3874 pmo
l/L(&
lt; 8600) ?, Hb 12,1 g/dL, VGM 80 micron
3, ferritinémie 5 ng/mL (20–300), magnésémie 22 ng/mL (16–26), T-score vertébra
l-1,5 et fémora
l-0,3 (DEXA). Ce tab
leau d’hypophosphatémie-hyperca
lciurie-FGF23 accru évoque 4 diagnostics : tubu
lopathie génétique mais
la survenue est tardive, ostéoma
lacie oncogénique mais octreoscan, scanner thoraco-abdomino-pe
lvien et scintigraphie osseuse sont normaux, hypophosphatémie
liée aux perfusions de fer qui sont interrompues avec rééva
luation 3 mois p
lus tard : ca
lcémie 101 mg/L, phosphorémie 32 mg/L, 25OHvitD 18 ng/mL, 1-25OHvitamine D 96 pg/mL, ca
lciurie 403 mg/24 h, phosphaturie 983 mg/24 h, PTH 64 pg/mL, FGF23 217 RU/mL, ferritinémie 9 ng/mL.
Conclusion
La correction de l’hypophosphorémie ostéomalacique après arrêt des perfusions de fer est en faveur de leur imputabilité par un mécanisme non élucidé (Yamamoto 2012), démontrant cependant les liens entre FGF23 et métabolisme ferrique.