Le squelette de l’homme de fer
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文摘
Les hypophosphatémies peuvent être secondaires à un transfert cellulaire (cétoacidose, renutrition…), une malabsorption intestinale (dénutrition, hypovitaminose D) ou une fuite rénale (hyperparathyroïdie, tubulopathies, dysplasies fibreuses, ostéomalacies tumorales, iatrogénie). Ainsi, l’apport massif de fer intraveineux a été mis en cause. Un homme de 49 ans est traité pour une anémie ferriprive récurrente à 6 g/L, par transfusions, puis injections intra-veineuses d’hydroxyde ferrique-saccharose pendant 6 mois. Alors qu’il allait être opéré d’une volumineuse hernie hiatale, surviennent de multiples fractures costales spontanées. Une hypophosphatémie à 15 mg/L fait suspecter une hyperparathyroïdie. Il n’a aucun antécédent de coliques néphrétiques. L’IMC est à 35,3 kg/m2. Une altération de l’émail dentaire avec édentation précoce est notée. Le bilan biologique montre : calcémie 93 mg/L (85–105) ?, phosphorémie 21 mg/L (25–45) ?, calciurie 256 mg/24 h, phosphaturie 972 mg/24 h, créatininémie 7 mg/L, 25O HvitD 20 ng/mL (30–60), 1-25 OHvitamine D 78 pg/mL (26–95), PTH 117 pg/mL(15–68), FGF23 415 RU/mL (< 96), ostéocalcine 26 ng/mL (5–35), cross-laps 3874 pmol/L(< 8600) ?, Hb 12,1 g/dL, VGM 80 micron3, ferritinémie 5 ng/mL (20–300), magnésémie 22 ng/mL (16–26), T-score vertébral-1,5 et fémoral-0,3 (DEXA). Ce tableau d’hypophosphatémie-hypercalciurie-FGF23 accru évoque 4 diagnostics : tubulopathie génétique mais la survenue est tardive, ostéomalacie oncogénique mais octreoscan, scanner thoraco-abdomino-pelvien et scintigraphie osseuse sont normaux, hypophosphatémie liée aux perfusions de fer qui sont interrompues avec réévaluation 3 mois plus tard : calcémie 101 mg/L, phosphorémie 32 mg/L, 25OHvitD 18 ng/mL, 1-25OHvitamine D 96 pg/mL, calciurie 403 mg/24 h, phosphaturie 983 mg/24 h, PTH 64 pg/mL, FGF23 217 RU/mL, ferritinémie 9 ng/mL.

Conclusion

La correction de l’hypophosphorémie ostéomalacique après arrêt des perfusions de fer est en faveur de leur imputabilité par un mécanisme non élucidé (Yamamoto 2012), démontrant cependant les liens entre FGF23 et métabolisme ferrique.

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