Mutisme akinétique et lésion bipallidale après intoxication médicamenteuse à l’hydroxyzine. À propos d’un cas
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文摘
La prise en charge d’un patient suicidant oblige le psychiatre à éliminer toute séquelle neurologique pouvant modifier ou expliquer le tableau psychiatrique.

Méthode

Présentation d’un cas original d’intoxication volontaire à l’hydroxyzine et revue de la littérature sur mutisme akinétique (MA) et lésion bipallidale (LBP).

Résultats

Ce cas illustre une situation clinique où l’imagerie cérébrale réoriente la prise en charge de l’abord psychiatrique vers la neurologie rééducative. Initialement interprété comme une manifestation d’un négativisme psychotique, le trouble du langage évolue, après arrêt du traitement habituel, d’un mutisme vers une aphasie motrice. L’IRM cérébrale permet de conclure à une LBP récente. La lecture rétrospective du tableau clinique initial permet de diagnostiquer un MA secondaire à une encéphalopathie post-anoxique.

Discussion

Décrit en 1943, le MA est peu connu des psychiatres car réservé au champ de la neurologie. Pourtant, ce diagnostic permet de décrire de façon précise le comportement de notre malade. Le MA se distingue de la catatonie sous certains aspects comportementaux mais surtout par l’absence de tout développement psychopathologique. Il interroge la corrélation anatomo-clinique entre une manifestation comportementale et une lésion décelable. La relation de causalité entre la sémiologie clinique du MA et la sémiologie radiologique d’une LBP est contestée par le polymorphisme clinique des patients atteints d’une LBP et le polymorphisme anatomique ou radiologique du MA.

Conclusion

Comme la catatonie, le MA interroge la frontière entre neurologie et psychiatrie. La mauvaise corrélation anatomo-clinique et l’incertitude pronostique invitent à repenser le MA d’un point de vue psychopathologique et nosographique.

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