Nous allons rapporter un cas pour illustrer ce sujet.
Nous rapportons l’observation d’un jeune patient âgé de 31 ans sans antécédents notables, admis pour exploration d’une HTA maligne avec une PAS à 25 cmHg et une PAD à 12 cmHg et un retentissement viscéral avec un œdème papillaire, une cardiomyopathie hypertensive à fonction systolique conservée et une insuffisance rénale avec une clairance à 53 ml/min. À la biologie : une hypokaliémie à 3,4 mmom/l avec une kaliurèse élevée 40 mmol/24h.
Devant l’urgence thérapeutique, un traitement par nicardipine par voie IV a été initié avec une stabilisation de la TA.
Devant le jeune âge, l’absence d’ATCD familiaux d’HTA et l’HTA d’emblée sévère, une cause secondaire a été évoquée.
Une sténose de l’artère rénale a été éliminée par une échographie doppler des artères rénales normale ainsi que le phéochromocytome par un dosage des dérivés méthoxylés des catécholamines. Le reste du bilan hormonal a mis en évidence une hyperaldostéronémie avec un rapport aldostérone / rénine supérieur à 23 confirmant le diagnostic d’HAP.
Le diagnostic d’adénome de Conn a été par la suite retenu sur la présence d’un nodule de 8 mm de la surrénale gauche au scanner. Devant ces données le patient a été opéré avec la découverte en peropératoire d’un adénome de la surrénale gauche qui a été réséqué. L’évolution a été marquée par la stabilisation de la TA sous un seul traitement antihypertenseur (arrêt des 2 antihy-pertenseurs).
L’HTA maligne au cours de l’adénome de Conn est rarement rapportée. Il est aussi important de faire la différence entre l’HAP et l’hyperaldostéronisme secondaire souvent retrouvé dans le cas de l’HTA maligne. Ceci est dû à une hyperactivité du système rénine-angiotensine-aldostérone.
Le mécanisme physiopathologique exact de cette HTA maligne au cours de l’HAP reste inexplicable devant les rares cas rapportés dans la littérature.
Pour réconforter ce diagnostic, la bonne évolution après traitement chirurgical est souvent constatée comme c’est le cas de notre patient.