Patient de 61 ans suivi pour un CHC multifocal sur cirrhose, traité par chimio-embolisation par Lipiodol, puis par Nexavar. Évaluation métabolique avant radiothérapie d’une lésion du segment I en progression morphologique, de délimitation difficile sur l’imagerie conventionnelle. L’acquisition TEP/TDM était réalisée en position de traitement, après injection de 375 MBq de 18FDG et comportait une acquisition centrée sur le foie avec synchronisation respiratoire, suivie d’une acquisition classique du sommet du crâne à mi-cuisses, après injection de produit de contraste iodé.
Il n’y avait pas d’hypermétabolisme significatif hépatique, en particulier au niveau de la lésion du segment I. Découverte d’une infiltration tissulaire intensément hypermétabolique (SUVmax 19) centrée sur la selle turcique, avec atteinte osseuse de contiguïté, chez un patient non symptomatique. L’IRM de perfusion réalisée confirmait un volumineux processus tumoral de l’étage moyen de la base du crâne envahissant la selle turcique, les sinus caverneux et sphénoïdaux, avec lyse de la base du crâne, et se rehaussant après injection de gadolinium. Cet aspect était peu typique d’une localisation secondaire d’un CHC, un possible méningiome agressif était évoqué. La biopsie retrouvait un macroadénome à prolactine.
La découverte fortuite d’incidentalomes hypophysaires est extrêmement rare en TEP-FDG (< 1 %). L’intensité de fixation est corrélée à la taille de l’adénome. Ces incidentalomes concernent le plus souvent des adénomes non fonctionnels. Le mécanisme sous tendant la captation de FDG par les adénomes hypophysaires reste à élucider.