Après une première acquisition de SRM (zone préfrontale), trois groupes de rats Wistar mâles (363 ± 27 g) ont reçu par voie intrapéritonéale (IP) :
– éthanol 1 g/kg (n = 6) ;
– éthanol 2 g/kg (n = 8) ;
– sérum physiologique (n = 5).
Des acquisitions répétées de SRM ont été réalisées jusque 300 minutes post-injection. Une cinétique de l’éthanolémie a également été réalisée dans des groupes similaires de rats Wistar. Après alcoolisation par voie IP, des prélèvements sanguins successifs ont été réalisés jusque 180 minutes pour le groupe 1 g/kg (n = 6) et 300 minutes pour le groupe 2 g/kg (n = 14). Pour la SRM, des analyses statistiques inter- et intragroupes ont été effectuées à l’aide d’un modèle linéaire mixte visant à étudier la variation des taux de GABA et glutamate.
La cinétique de l’éthanolémie était superposable à celle de la cinétique cérébrale. En SRM, une diminution significative du GABA, de 11,4 % ± 3,8 % (p < 0,0059) dans le groupe 1 g/kg et du glutamate de 13,8 % ± 2,6 % dans le groupe 2 g/kg (p < 0,0001) ont été observées, sans modification significative dans les autres groupes. La variation du ratio GABA/glutamate s’est montrée différente entre les deux groupes éthanol avec une augmentation dans le groupe 2 g/kg et une diminution dans le groupe 1 g/kg (p < 0,01).
La dose d’éthanol détermine les variations des niveaux de GABA et de glutamate du cortex préfrontal, pouvant expliquer les différents effets cliniques induits par l’alcool selon la dose.