Entre 2000 et 2008, 356 patients atteints de PR ont reçu un anti-TNFα [infliximab (IFX), étanercept (ETA) ou adalimumab (ADA)]. L’activité de la maladie était évaluée de façon standardisée au cours de cette étude rétrospective. Les données démographiques, cliniques et biologiques étaient recueillies à l’introduction du premier anti-TNFα et au moins 6 mois plus tard pour évaluer la réponse à cet anti-TNFα en fonction des critères de réponse EULAR. Un échec primaire, un échappement ou une intolérance au premier anti-TNFα induisait le passage à un autre anti-TNFα, dont la réponse était évaluée 6 mois plus tard. Un score de propension mesurait ensuite toute interaction avec les variables de départ.
Parmi les 356 patients atteints de PR, 38 sont passés de l’IFX ou de l’ADA à l’ETA, 26 de l’ETA à l’IFX ou de l’ADA, et 8 d’un mAc (IFX ou ADA) à l’autre. Les paramètres cliniques des switchers (patients ayant changé d’anti-TNFα) et non-switchers étaient comparables. Les switchers changeaient de biomédicaments en raison d’un échec primaire (36,1 %), d’un échappement (33,3 %), ou d’une intolérance (30,6 %), sans afférence entre ces sous-groupes. Quels que soient la raison du changement ou le sens de la rotation, les patients répondaient davantage au second anti-TNFα qu’au premier (p < 0,01) : ETA→IFX ou ADA : 50 vs 23,1 % (p < 0,05) ; IFX ou ADA→ETA : 57,9 vs 15,8 % (p < 0,001). En outre, le DAS28 diminuait davantage avec le second TNFα (p < 0,001) et indépendamment du sens de rotation (p < 0,01). La survie du second TNFα était significativement plus longue quand on passait d’un mAc au sR que l’inverse (p < 0,05).
Le passage d’un TNFα à un autre est plus souvent bénéfique pour les patients atteints de PR quand on passe d’un mAc au sR dirigé contre un anti-TNFα.