Adenosine Induces Ventricular Arrhythmias in Hearts With Chronic Chagas Cardiomyopathy

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• 作者：Edilmar Alvarado-Tapias ; Marianna Rivas-Coppola ; Alfonso Alvarado ; Marí ; a Bello ; Mario Briceñ ; o ; Claudina Rodrí ; guez-Bonfante ; Rafael Bonfante-Cabarcas
• 关键词：Chagas disease ; Adenosine ; Arrhythmia ; Langendorff system
• 刊名：Revista Española de Cardiología (English Edition)
• 出版年：2010
• 出版时间：April 2010
• 年：2010
• 卷：63
• 期：4
• 页码：478-482
• 全文大小：203 K

文摘

Adenosine released during ischemia and hypoxia can induce ventricular arrhythmias. This phenomenon is also observed in Chagas disease. This study involved pharmacologic analysis of the arrhythmogenic properties of adenosine in healthy Sprague-Dawley rats (n=14) and in rats with chronic Chagas cardiomyopathy (n=14). Electrocardiographic and pharmacologic studies were performed on isolated hearts prepared using the Langendorff method. Adenosine increased ventricular arrhythmias in both groups of animals in a dose-dependent manner: 50 % of chagasic rats developed ventricular fibrillation compared with 7.14 % of healthy rats (P<.05). Fibrillation was prevented by A1 (i.e., DPCPX) and A2a (i.e., 8-CSC) receptor antagonists. Arrhythmia was associated with a prolonged QT interval, early depolarization, and the R-on-T and torsade de pointes phenomena. In conclusion, adenosine is a proarrhythmic drug that is able to induce ventricular fibrillation in chagasic rat hearts.

La adenosina liberada durante la isquemia y la hipoxia es capaz de inducir arritmias ventriculares, fenómenos también observados en la enfermedad de Chagas. En este trabajo caracterizamos farmacológicamente las propiedades arritmogénicas de la adenosina en ratas Sprague Dawley sanas (n = 14) y con miocarditis chagásica crónica (n = 14), que fueron sometidas a estudios electrocardiográficos y farmacológicos en preparaciones de corazón aislado tipo Langendorff. La adenosina incrementó las arritmias ventriculares en ambos grupos en forma dosis-dependiente, y en un 50 % de las ratas chagásicas indujo fibrilación ventricular respecto a un 7,14 % de las ratas sanas (p < 0,05). La fibrilación fue prevenida por antagonistas A1 (DPCPX) y A2a (8-CSC). Las arritmias se asociaron a un QT prolongado, a depolarizaciones tempranas, a fenómenos R sobre T y torsade de pointes. En conclusión, la adenosina es un fármaco proarrítmico capaz de inducir fibrilación ventricular en ratas chagásicas.