Nous avons réalisé une étude cinétique in vivo par isotopie stable (valine deutérée) en alimentation continue (prise alimentaire orale toute les 2 heures débutée 6 heures avant l'injection du traceur), chez 10 patients diabétiques de type 2, porteurs d'une dyslipidémie diabétique (triglycérides > = 1,7 mmol/l et/ou HDL-C < 1,29 (F)/1,03 (M)), avant puis 6 mois après la mise en place d'un traitement par Liraglutide à une dose de 1,2 mg/jour. Les lipoprotéines riches en triglycérides ont été isolées par ultracentrifugation et l'apoB48 récupérée par électrophorèse.
Six mois après initiation du traitement par Liraglutide, il était observé une réduction significative du poids (100,5 ± 19,6 vs 104,9 ± 19,6 kg, p = 0,021), de l'HbA1c (7,13 ± 1,08 vs 9,62 ± 2,65 %, p = 0,009) et des triglycérides à jeun (2,01 ± 0,93 vs 2,78 ± 1,48 mmol/l, p = 0,005). Par ailleurs, les triglycérides prandiaux étaient aussi significativement diminués après 6 mois de traitement par Liraglutide. L'étude cinétique a mis en évidence une accélération significative du catabolisme de l'apoB48 des lipoprotéines riches en triglycérides avec un FCR (Fractional Catabolic Rate) passant de 3,52 ± 0,84 pools/j, avant traitement, à 4,87 ± 0,88 pools/j après traitement (p = 0,005).
Le traitement par Liraglutide entraine une accélération significative du catabolisme de l'apoB48 de 38 %, chez les patients diabétiques de type 2 porteurs d'une dyslipidémie diabétique. Cet effet métabolique favorable contribue à la réduction de l'hyperlipidémie postprandiale délétère sur le risque cardiovasculaire.