Diabète induit par les somatostatinergiques
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文摘
Les agents somatostatinergiques utilisés en particulier dans le traitement de l’acromégalie, de la maladie de Cushing et des tumeurs neuro-endocrines, sont à l’origine d’hyperglycémies et de diabètes. Cela est principalement vrai pour le pasiréotide. Chez les patients atteints de maladie de Cushing, traités par pasiréotide, le taux d’hyperglycémies est compris entre 57 et 73%, nécessitant la mise en place d’un traitement antidiabétique chez environ 50% des patients. Au cours de l’acromégalie, le traitement par pasiréotide entraine une hyperglycémie chez 29 à 61% des patients. La survenue de l’hyperglycémie induite par le pasiréotide est précoce, au cours des 3 premiers mois de traitement. Elle est liée à une diminution de l’insulino-sécrétion secondaire à une réduction nette de la sécrétion de glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et de glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP), ainsi qu’à un possible effet direct inhibiteur sur la cellule ß-pancréatique. Chez tous les patients, la surveillance de la glycémie devra être étroite lors des premiers mois d’un traitement par pasiréotide. En cas de diabète, un traitement antidiabétique sera mis en place, en privilégiant les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase IV (DPP-4) ou les agonistes du récepteur du GLP-1, qui ont montré leur efficacité pour contrôler les anomalies glucidiques induites par le pasiréotide.

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