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Les mutations de l’EGFR (EGFRm) confèrent une sensibilité variable aux inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Afin de mieux définir ces profils de sensibilité, tous les CBNPC EGFRm de biomarqueurs France ont été revus (Fig. 1).MéthodesParmi 17 664 patients, 1947 (11 %) étaient EGFRm et 1937 ont été analysés (T790M exclus).RésultatsDes mutations de l’exon 18, 19, 20 et 21 de l’EGFR ont été trouvées chez 102 (5,6 %), 931 (50,6 %), 102 (5,6 %) et 702 (38,2 %) patients ; 158 EGFRm ont été répertoriées dont 65 jamais décrites. La proportion de fumeurs était plus élevée pour les mutations de l’exon 18 (20 %) ou 20 (19 %) que pour l’exon 19 (11 %) ou 21 (11 %) (pxA0;= 0,002). Un antécédent personnel de cancer a été rapporté chez 226 patients (19,2 %). Le suivi médian était de 36,7 [36,4–37] mois. Les médianes de survie globale (SG), survie sans progression (SSP) et le taux de contrôle de la maladie (TCM) sous ITK selon l’exon sont résumés dans la Fig. 1. La SG était plus longue en cas de mutation de l’exon 19 par rapport à l’exon 21 (26,5 vs. 21,3 mois, p = 0,045). Dans l’exon 21, la SG était plus longue pour les L858R que pour les L861Q et les autres substitutions (22,4 vs. 14,1 vs. 14,9, p < 0,0001). La séquence thérapeutique n’influençait pas la SSP ni la SG.ConclusionLes patients avec mutation de l’exon 19 ont une SG plus longue, ceux avec une mutation de l’exon 20 ne bénéficient pas d’un ITK. La séquence thérapeutique n’influence pas la survie.