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El cáncer seroso ovárico está englobado dentro del carcinoma de ovario. Se distinguen 1 tipos de carcinomas serosos: tipo 1 (mutación frecuente de PTEN, KRAS y BRAF) que corresponde al carcinoma seroso de bajo grado y tipo 2 (mutación frecuente de p53) que corresponde al carcinoma seroso de alto grado. Su origen ha sido motivo de controversia; clásicamente predominaba la hipótesis de la ovulación incesante, que atribuía el origen a daños en la superficie ovárica durante la ovulación y metaplasias posteriores. Actualmente se han propuesto hipótesis que sitúan a la trompa de Falopio como el origen del carcinoma seroso ovárico de alto grado. Con el fin de demostrar esta hipótesis, se analizaron 20 muestras consecutivas de pacientes salpingooforectomizadas bilateralmente con mutaciones en BRCA1-2 conocidas. Se estudió la trompa macroscópicamente según el protocolo SEE-FIM y se siguió el algoritmo diagnóstico de carcinoma intraepitelial tubárico seroso de Kurman. Se realizó inmunohistoquímica para Ki-67 y p53 en todas las secciones. Así encuadramos a todas las trompas estudiadas en 4 categorías: normal, STIC (carcinoma intraepitelial), STIL (lesión tubárica intraepitelial en transición) y señal p53. En nuestra serie hemos obtenido 7 casos con diagnósticos diferentes al normal (35%): 2 STIL (10%) y 5 señal p53 (25%). El resto de trompas no mostraron atipia citológica ni inmunotinción con los anticuerpos usados. El estudio de los ovarios no mostró lesiones en ninguno de los casos. Estos resultados están de acuerdo con los obtenidos por otros investigadores, reflejando una lesión tubárica inicial, que revela una mutación del gen supresor de tumores (p53) que podría jugar un papel importante en la tumorogénesis del carcinoma seroso ovárico de alto grado.