Absence de détection du Merkel cell Polyomavirus (MCPyV) dans le lichen plan buccal : résultats d’une étude prospective monocentrique sur 22 patients

详细信息    查看全文

• 作者：M. Masson Regnault¹ ; ; E. Vigarios² ; F. Projetti³ ; N. Meyer¹ ; ⁴ ; S. Boulinguez¹ ; L. Lamant³ ; ⁴ ; B. Herbault-Barres³ ; V. Sibaud¹
• 关键词：HPV ; Lichen plan ; Polyomavirus
• 刊名：Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
• 出版年：2016
• 出版时间：December 2016
• 年：2016
• 卷：143
• 期：12_supp_S
• 页码：S201
• 全文大小：52 K
• 卷排序：143

文摘

Le lichen plan buccal (LPB) est une maladie auto-inflammatoire avec réaction lymphocytaire T CD8+ dirigée contre des cibles antigéniques non encore déterminées. Les polyomavirus sont présents de façon ubiquitaire au niveau cutané mais aussi muqueux. Des études récentes ont suggéré un rôle potentiel du Merkel cell polyomavirus (MCPyV) dans la carcinogenèse orale et dans certaines formes de maladies inflammatoires cutanées, notamment le lichen plan. Nous avons donc recherché, de façon systématique, la présence de MCPyV dans différentes formes de LPB.Matériel et méthodesNous avons extrait l’ADN à partir de prélèvements biopsiques de muqueuse buccale fixés au formol 4 % et inclus en paraffine chez 22 patients consécutifs avec différentes formes de LPB (réticulé, atrophique ou lésion ulcérée) (Figure 1). La quantité et la pureté du matériel nucléique extrait ont été vérifiées. Les échantillons trouvant une faible quantité d’ADN total étaient exclus (n = 4). La recherche de MCPyV a été réalisée dans 18 prélèvements par PCR ciblant une partie de l’antigène T (LT3) et de la capside virale (VP1) (Figure 2), avec contrôles d’amplification, et témoins négatif et positif (carcinome cutané à cellules de Merkel).RésultatsL’ADN du MCPyV n’était détectable dans aucun des échantillons testés (n = 18).DiscussionIl s’agit de la première étude évaluant la présence du MCPyV dans le lichen plan buccal. L’implication de certains virus comme facteur causal du LPB a été récemment suggérée. Une association significative entre certains sous-types de Papillomavirus (HPV16) et certaines formes de LPB érosif ou atrophique a notamment été mise en évidence. À l’inverse, les résultats de notre étude ne sont pas en faveur du rôle potentiel de MCPyV dans le développement du LPB, quelle qu’en soit la forme clinique. La présence de MCPyV au niveau de la muqueuse buccale a été rapportée avec une fréquence variant de 20 à 69 % de la population générale. Son rôle potentiel a été également évoqué dans certaines formes de carcinomes épidermoïdes buccaux, de leucoplasies orales ou de carcinomes amygdaliens. Cependant, l’implication de MCPyV, ou d’un autre membre de la famille des polyomavirus (virus BK et JC), dans la carcinogenèse orale reste encore hypothétique, tout comme dans le LPB.ConclusionNos résultats préliminaires ne soutiennent pas l’hypothèse d’une implication du MCPyV dans la pathogenèse du lichen plan buccal. Une étude complémentaire apparaît utile afin de déterminer le taux de détection des autres membres de la famille des polyomavirus dans ce contexte.