LC3C Contributes to Vpu-Mediated Antagonism of BST2/Tetherin Restriction on HIV-1 Release through a Non-canonical Autophagy Pathway

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• 作者：Ursula Madjo¹ ; ² ; ³ ; ⁴ ; Olivier Leymarie¹ ; ² ; ³ ; ⁴ ; Sté ; phane Fré ; mont¹ ; ² ; ³ ; Aurelia Kuster¹ ; ² ; ³ ; Mé ; lanie Nehlich¹ ; ² ; ³ ; Sarah Gallois-Montbrun¹ ; ² ; ³ ; Katy Janvier¹ ; ² ; ³ ; Clarisse Berlioz-Torrent¹ ; ² ; ³ ; ⁵ ; ^{clarisse.berlioz@inserm.fr}
• 关键词：HIV-1 ; BST2 ; tetherin ; restriction ; Vpu ; autophagy ; LC3-associated phagocytosis ; ATG ; LC3C ; ATG5
• 刊名：Cell Reports
• 出版年：2016
• 出版时间：22 November 2016
• 年：2016
• 卷：17
• 期：9
• 页码：2221-2233
• 全文大小：3510 K
• 卷排序：17

文摘

HIV-1 Vpu interacts selectively with LC3C through the Vpu L63VEM66 sequence BST2 and Vpu are found in LC3-positive compartments LC3C is involved in removing BST2 from HIV-1 budding sites ATG5 and Beclin-1 may act with LC3C to facilitate Vpu antagonism of BST2 restriction