文摘
Diese ¨¹bersichtsarbeit beschreibt die Pathophysiologie und m?gliche Therapieans?tze f¨¹r das akute Lungenversagen [„acute lung injury“ (ALI) und „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS)] bei Schwerbrandverletzten mit Inhalationstrauma. Urs?chlich f¨¹hren die Verlegung der Atemwege, die erh?hte transvaskul?re Fl¨¹ssigkeitsverschiebung und der Verlust der hypoxisch pulmonalen Vasokonstriktion zu einem Abfall der arteriellen Oxygenierung. Die kardiopulmonale Funktionseinschr?nkung wird durch Sauerstoff- und Stickstoffradikale verursacht. Hierbei spielt Stickstoffmonoxid (NO), das durch die induzierbare und die konstitutiven Isoformen der Stickstoffmonoxidsynthase (NOS) produziert wird, eine zentrale Rolle. In aktuellen Studien r¨¹ckt die neuronale NOS in den Fokus des NO-Pathomechanismus. Stickstoffmonoxid verbindet sich in einer schnellen Reaktion mit dem Sauerstoffradikal Superoxid und bildet das h?chst toxische Peroxynitrit. Die Bildung reaktiver NO-Radikale f¨¹hrt zu einer Aktivierung der Poly-(ADP-ribose-)Polymerase, einem Enzym, das durch Ribosylierung an der Regulation nukle?rer Transkriptionsfaktoren beteiligt ist und im Fall einer ¨¹beraktivierung zu der Entwicklung des ARDS beitr?gt. Des Weiteren spielt die bronchiale Zirkulation durch den Transport von aktivierten polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten aus den Atemwegen in das Lungenparenchym eine wesentliche Rolle in der Pathogenese des ALI/ARDS. Durch experimentelle Studien konnte eine Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches durch Reduktion des bronchialen Blutflusses erreicht werden.