文摘
Das Endothel ist eine wichtige Schnittstelle zwischen Immun-, Gerinnungs- und Komplementsystem. Im Rahmen von SIRS und Sepsis kommt es zu einer Aktivierung von Endothelzellen, die daraufhin aus einem relativen Ruhezustand in einen proinflammatorischen, prokoagulatorischen und proadh?siven Status wechseln. Klinisches Korrelat dieser endothelialen ¨¹beraktivierung ist ein oft systemisches Kapillarleck, das ma?geblich zur Entstehung von sepsisassoziierten Syndromen wie ARDS, distributivem Schock und Multiorganversagen beitr?gt. In der experimentellen Sepsis konnte Angiopoietin-2, ein antagonistischer Ligand des endothelspezifischen Tie2-Rezeptors, als ein zentraler Mediator der endothelialen Aktivierung identifiziert werden. Zirkulierendes Angiopoietin-2 kann im Serum detektiert werden und steht in engem Zusammenhang mit zunehmendem Organversagen und Prognose von Intensivpatienten. Ziel dieser Arbeit ist es, die molekularen Mechanismen des Ang-Tie2-Systems zu beleuchten und zirkulierendes Angiopoietin-2 als einen klinisch relevanten und vielversprechenden Biomarker zur Risikostratifizierung von Intensivpatienten vorzustellen. Dar¨¹ber hinaus werden experimentelle Strategien und klinische Perspektiven zur therapeutischen Modulation des Ang-Tie2 aufgezeigt.