摘要
| ReferencesReferencesml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
lass="h3">R茅sum茅
Le diab猫te gestationnel est un important facteur de risque pour l鈥檕b茅sit茅 f艙tale et n茅onatale, la macrosomie. Cette revue vise 脿 faire le point sur l鈥櫭﹖at des connaissances actuelles sur les plans m茅tabolique et immunologique, en insistant sur l鈥檌mplication du nouveau concept de la 芦 m茅moire m茅tabolique 禄 cr茅茅e au cours du diab猫te gestationnel, dans la survenue des maladies m茅taboliques chez l鈥檈nfant lorsqu鈥檌l atteint l鈥櫭e adulte. De nombreuses 茅tudes ont montr茅 que les anomalies du m茅tabolisme des hydrates de carbone et des lipides, observ茅es chez les b茅b茅s macrosomes n茅s de m猫res diab茅tiques, sont dues 脿 l鈥檋yperglyc茅mie maternelle qui induit l鈥檋yperinsulin茅mie f艙tale. Nous avons d茅velopp茅 un mod猫le animal de macrosomie et avons 茅valu茅 l鈥檌ncidence de l鈥檕b茅sit茅 chez ces animaux. Les animaux macrosomes, issus de m猫res diab茅tiques, sont pr茅dispos茅s 脿 d茅velopper 脿 l鈥櫭e adulte une intol茅rance au glucose li茅e 脿 une insulinor茅sistance et une ob茅sit茅 corporelle. Du point de vue immunologique, les lymphocytes T isol茅s des rates gestantes diab茅tiques et de leurs nouveau-n茅s macrosomes semblent pr茅senter un d茅faut dans la transduction de la signalisation de l鈥檌mmunit茅. Enfin, il semble que la programmation m>in uterom> au cours du diab猫te gestationnel cr茅e une 芦 m茅moire m茅tabolique 禄 qui serait responsable du d茅veloppement de l鈥檕b茅sit茅 chez les nouveau-n茅s macrosomes et de l鈥檃pparition de maladies m茅taboliques 脿 l鈥櫭e adulte.