摘要
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R茅sum茅
Le m茅diateur physiologique de la jonction neuromusculaire est l鈥檃c茅tylcholine, synth茅tis茅e gr芒ce 脿 la choline ac茅tyltransf茅rase, et hydrolys茅e par la cholinest茅rase. L鈥檃c茅tylcholine lib茅r茅e par l鈥檌nflux nerveux se fixe sur le r茅cepteur nicotinique postsynaptique聽; l鈥檕uverture du r茅cepteur-canal d茅polarise le sarcolemme, g茅n茅rant le potentiel d鈥檃ction musculaire qui ouvre les canaux calciques voltage-d茅pendants. L鈥檃ugmentation de la concentration cytosolique de calcium d茅clenche la contraction musculaire. Les r茅cepteurs pr茅synaptiques 脿 l鈥檃c茅tylcholine jouent un r么le d茅terminant dans la r茅gulation de sa lib茅ration, ainsi que diverses prot茅ines des v茅sicules. La d茅nervation entra卯ne une sur-r茅gulation des r茅cepteurs, L鈥檕ccupation des r茅cepteurs par les curares inhibe la transmission neuromusculaire. La succinylcholine, curare d茅polarisant, est un agoniste de l鈥檃c茅tylcholine. Elle induit un bloc d茅polarisant, mais peut produire un bloc non d茅polarisant en cas d鈥檜tilisation prolong茅e ou de d茅ficit en pseudocholinest茅rases. Les curares non d茅polarisants sont des antagonistes de l鈥檃c茅tylcholine, induisant un bloc par comp茅tition. Les maladies induisant des situations de sur-r茅gulation des r茅cepteurs exposent 脿 des risques majeurs d鈥檋yperkali茅mie et d鈥檃rr锚t cardiaque en cas d鈥檜tilisation de la succinylcholine. 脌 l鈥檌nverse la destruction des r茅cepteurs postsynaptiques ou le d茅ficit en ac茅tylcholinest茅rases exposent 脿 des curarisations prolong茅es avec les curares non d茅polarisants. Le monitorage instrumental de la curarisation et la lev茅e d鈥檜n bloc non d茅polarisant r茅siduel par les anticholinest茅rases contribuent 脿 la s茅curit茅 des patients en anesth茅sie-r茅animation.
