Cerebral cortical microvascular flow during and following cardiopulmonary resuscitation after short duration of cardiac arrest

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• 作者：Giuseppe Ristagno ; Wanchun Tang ; Shijie Sun ; Max Harry Weil
• 关键词：Cardiac arrest ; CPR ; Microcirculation ; Cerebral perfusion ; Tissue PCOb>2b>
• 刊名：Resuscitation
• 出版年：2008
• 期刊代码：236_03009572
• 类别：med
• 出版时间：May 2008
• 卷：77
• 期：2
• 页码：229-234
• 文件大小：362 K

摘要

Estudaram-se 45 leitões anestesiados para avaliar os efeitos de tampões alcalinos na perfusão e acidose cerebral durante e após reanimação cárdio-pulmonar (RCP). Os animais foram sujeitos a paragem cardíaca, durante 5 minutos sem intervenção, após o que se seguiram 7 minutos de compressões torácicas e 1mmol/kg de bicarbonato de sódio, 1mmol/kg de mistura tampão tris ou o mesmo volume de soro fisiológico (n=15 em todos os grupos), bólus de adrenalina e finalmente desfibrilação externa. Monitorizaram-se as variáveis hemodinamicas sistémicas, o fluxo sanguíneo cerebral cortical, o estado gasométrico e ácido-base do sangue arterial, venoso e do bolbo da jugular, bem como o Ph e PCOb>2b> tecidular cerebral. A acidose tecidular cerebral foi registada muito mais cedo que a acidemia arterial. Depois de restabelecida a circulação espontânea, durante e após hipotensão arterial temporária, o pH no sangue do bolbo da jugular interna e no tecido cerebral, bem como o fluxo sanguíneo cortical eram mais baixos nos animais que receberam soro fisiológico do que nos que receberem tampão alcalino. A administração de tampão durante RCP promoveu a reperfusão cerebral cortical e mitigou a acidose cerebral post-reanimação subsequente durante a fase de reperfusão com baixa pressão arterial e baixo fluxo. A alcalose arterial muitas vezes notada durante a RCP após administração de tampões alcalinos foi causada por baixo fluxo sanguíneo sistémico, que também se associou a mau prognóstico.

Resumen

Se estudiaron 45 cerditos anestesiados, para estudiar los efectos de taponadores alcalinos sobre la perfusión cerebral y la acidosis cerebral durante y despues de reanimación cardiopulmonar (RCP).Los animales fueron sometidos a un paro circulatorio no intervencional seguido de 7 minutos de RCP cerrada y recibieron ya fuera 1 mmol/kg de bicarbonato de sodio, 1 mmol/kg de mezcla tampón de tri, o el mismo volumen de solución salina (n=15 en todos los grupos), recibieron bolos de adrenalina y finalmente descargas de desfibrilación externa. Se midieron variables hemodinámicas sistémicas, flujo cerebral cortical, estado ácido – base y gases en sangre arterial, venoso mezclado, y del bulbo yugular interna ; al tiempo que se monitoreaba PH y PCOb>2b> de tejido cerebral. La acidosis tisular cerebral se registró mucho antes que la acidemia cerebral. Después del retorno a circulación espontánea, durante y después de la hipotensión arterial transitoria, el PH en sangre del bulbo de la yugular interna y en el tejido cerebral, al igual que el flujo sanguíneo cerebral cortical fue menor en los animales con solución salina que en los animales que recibieron tampones alcalinos. La administración de tampones durante la RCP promovió la reperfusión cerebral cortical y mitigó la acidosis cerebral subsecuente postresucitación durante la fase de reperfusión con baja presión y flujo. La alcalosis arterial frecuentemente encontrada durante la RCP después de la administración de tamponesera causada por flujo sanguíneo sistémico bajo, que también lleva a malos resultados.