摘要
Introduction
Notre objectif 茅tait d鈥櫭﹖udier l鈥櫭﹙olution de l鈥檈xpression g茅nique au cours des 茅tapes successives de la carcinogen猫se 茅pidermo茂de bronchique.M茅thodes
<p>Nous avons analys茅, par hybridation sur microdamiers d鈥檈xpression g茅nique (r茅f茅rence commune : biopsies bronchiques normales de non fumeurs), 122 biopsies bronchiques incluant minimum 12 de chaque stade de la carcinogen猫se 茅pidermo茂de bronchique : muqueuse bronchique histologiquement normal normofluorescente et hypofluorescente de fumeur, hyperplasie, m茅taplasie malpighienne, dysplasies l茅g猫re, mod茅r茅e et s茅v猫re, carcinome in situ (CIS) et carcinome 茅pidermo茂de invasif (CEI).R茅sultats
<p>Deux groupes principaux ont 茅t茅 mis en 茅vidence : 1) l鈥櫭﹑ith茅lium bronchique normal de fumeur et l鈥檋yperplasie et 2) la m茅taplasie, les dysplasies l茅g猫res, mod茅r茅es et s茅v猫res, le CIS et le CEI. Le second groupe 茅tait subdivis茅 en 2 sous-groupes : de la m茅taplasie 脿 la dysplasie mod茅r茅e et de la dysplasie s茅v猫re au CEI Nos r茅sultats confirment le r么le de nombreux marqueurs connus pour leur implication dans les 茅tapes pr茅coces de la carcinogen猫se bronchique (COX-2, MDM2, Ki-67, cytok茅ratines鈥?. De plus, d鈥檃utres marqueurs d茅crits dans le cancer bronchique, mais seulement aux stades invasifs, ont 茅t茅 mis en 茅vidence, dans cette 茅tude, aux stades pr茅n茅oplasiques (prot茅ine PTH-like, prot茅ines li茅es 脿 TNF, IGF et Wnt). De nombreux autres g猫nes non connus pr茅alablement comme impliqu茅s dans le cancer bronchique ont 茅t茅 identifi茅s (parvine, tetraspanines, calpastatine鈥?. Enfin, une liste de 1 090 g猫nes, dont l鈥檈xpression est modifi茅e 脿 partir des dysplasies s茅v猫res et des CIS, permet de distinguer les l茅sions de haut grade et les carcinomes invasifs des l茅sions de bas grade et de la muqueuse bronchique normale.Conclusions
<p>Nous avons donc identifi茅 de nouveaux acteurs de la carcinogen猫se 茅pidermo茂de bronchique pr茅coce et, en particulier, 1 090 g猫nes qui repr茅sentent des cibles potentielles 脿 tester dans la d茅tection pr茅coce du cancer bronchique.
