La inhibici贸n selectiva de la ciclooxigenasa-2 mejora la disfunci贸n endotelial y disminuye el estado inflamatorio en pacientes claudicantes

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• 作者：Aurora Fló ; rez ; ^{aurora.florez@terra.es} ; Joaquí ; n de Haro ; Esther Martí ; nez ; Cé ; sar Varela ; Silvia Bleda ; Francisco Ací ; n
• 关键词：Arteriosclerosis ; Endotelio ; Endotelina ; Inflamació ; n ; Enfermedad vascular perifé ; rica
• 刊名：Revista Espa帽ola de Cardiolog铆a
• 出版年：2009
• 期刊代码：pca308_03008932
• 类别：med
• 出版时间：August 2009
• 卷：62
• 期：8
• 页码：851-857
• 文件大小：228 K

摘要

| ReferencesReferences

Introducci贸n y objetivos

En el origen de la arteriosclerosis, act煤an la disfunci贸n endotelial y un estado proinflamatorio. En esta situaci贸n, una expresi贸n aumentada de ciclooxigenasa-2 (COX-2) produce un incremento de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias. El objetivo de este estudio es conocer la contribuci贸n de la actividad de la COX-2 en la disfunci贸n endotelial existente en la enfermedad arterial perif茅rica (EAP).

M茅todos

Estudiamos la dilataci贸n de la arteria braquial mediada por flujo (DABMF), las concentraciones de endotelina, prote铆na C reactiva ultrasensible (PCRus) y el perfil lip铆dico de 40 pacientes claudicantes. Asignamos aleatoriamente a 20 pacientes a un grupo en el que se administr贸 el inhibidor selectivo de la COX-2 celecoxib durante 1 semana (grupo 1), y otros 20 actuaron como controles (grupo 2).

Resultados

En el grupo 1, la DABMF aument贸 significativamente 3 h despu茅s de la primera dosis de celecoxib (3,33% 卤 4,11%frente a 6,97% 卤 3,27%; p = 0,008) y tras 1 semana (3,33% 卤 4,11 frente a 7,09% 卤 4,4%; p = 0,001). Las concentraciones de endotelina disminuyeron significativamente en el grupo 1 (2,92 卤 1,87 frente a 1,93 卤 1,07 pg/ml; p = 0,018), as铆 como los de PCRus (4,78 卤 2,73 frente a 2,95 卤 2,11 mg/l; p = 0,023) y colesterol de las lipoprote铆nas de baja densidad (106,38 卤 18,89 frente a 90,8 卤 28,58 mg/dl; p = 0,019). Ninguno de estos par谩metros cambi贸 significativamente en el grupo 2.

Conclusiones

Los productos de la COX-2 contribuyen a la disfunci贸n endotelial y el estado inflamatorio de la EAP. Los resultados de este estudio confirman la implicaci贸n de estos fen贸menos en el origen de la arteriosclerosis. Esto puede suponer una nueva v铆a de estudio de posibles alternativas terap茅uticas para los estadios incipientes de la enfermedad.