Pathophysiologische Mechanismen und Erkl盲rungsans盲tze aus der tierexperimentellen Forschung
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- 作者：M. Michaelis and W. J盲nig
- 关键词：Schl眉sselw枚rter Sympathisches Nervensystem ; Schmerz ; Hyperalgesie ; Allodynie ; Neurogene Entz眉ndung ; Sympathisch ; afferente Kopplung ; Adrenozeptoren ; Prostaglandine ; Neurotrophe Faktoren ; NGF ; Tiermodelle
- 刊名：Der Schmerz
- 出版时间：August1998
- 出版年：1998
- 期刊代码：196_0932-433X
- 类别：med
- 卷：12
- 期：4
- 页码：261-271
- 数据来源：sp
摘要
Unter pathophysiologischen Bedingungen k枚nnen sympathische postganglion盲re Neuronen an der Erzeugung von Schmerz, Hyperalgesie und neurogener Entz眉ndung beteiligt sein. Experimentelle Untersuchungen an Tiermodellen zeigen, da脽 2 Kategorien von Einfl眉ssen sympathischer Neuronen auf afferente Neuronen unterschieden werden m眉ssen, je nachdem, ob es sich um Folgen von Traumen mit Nervenl盲sionen oder Traumen mit Entz眉ndungen handelt. Sch盲digungen peripherer Nerven haben plastische Ver盲nderungen afferenter und sympathischer Neuronen zur Folge. Diese Ver盲nderungen k枚nnen die Entstehung einer chemischer Kopplung zwischen sympathischen und afferenten Neuronen ausl枚sen, was dann zur Erregung und Sensibilisierung afferenter Neuronen durch sympathische Neuronen f眉hren kann. Die 脺bertr盲gersubstanz ist Noradrenalin und die afferenten Neuronen exprimieren funktionelle Adrenozeptoren. Die Kopplung kann direkt am L盲sionsort entstehen, weit entfernt von der L盲sion im Spinalganglion oder zwischen unverletzten sympathischen und afferenten Neuronen mit kollateralen Sprossungen. Die biochemischen Signale, die diese Ver盲nderungen ausl枚sen, sind vermutlich neurotrophe Substanzen und ihre Rezeptoren, die von den peripheren Neuronen, Schwann-Zellen oder anderen Zellen als Reaktion auf die Nervenl盲sion synthetisiert werden. Sympathische postganglion盲re Terminalen k枚nnen Mediatorelemente in der Entstehung der Hyperalgesie bei einer Entz眉ndung nach Gewebetraumen ohne Nervenl盲sion sein. Diese Funktion ist unabh盲ngig von der Aktivit盲t in den sympathischen Neuronen und vermutlich auch weitgehend unabh盲ngig von der Transmitterfreisetzung. Die Signale werden wahrscheinlich von den sympathischen Terminalen oder in Assoziation mit ihnen synthetisiert und freigesetzt. Es handelt sich um Prostaglandine (vermutlich PGE2 oder PGI2). Der neuronale Wachstumsfaktor (NGF) spielt bei der Entstehung einer Hyperalgesie bei Entz眉ndungen ebenfalls eine Rolle. An dieser Funktion ist das sympathische Nervensystem zumindest teilweise beteiligt.