摘要
目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点OPCML基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中基因甲基化变化的意义.方法:结合甲基化芯片检测结果,收获GMA转化前期(第10代)、转化中期(第20代)、转化后期(第30代)16HBE细胞,应用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测该基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同阶段基因甲基化状态,并与同期DMSO溶剂对照细胞进行比较.结果:甲基化芯片结果显示,OPCML基因在转化前期、转化中期、转化后期均发生甲基化,经MSP法检测结果与芯片结果一致.结论:OPCML基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化前期、转化中期、转化后期均发生甲基化,故可将其甲基化作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个特异指标.