摘要
本实验研究TCS引起的靶细胞人体肝癌细胞(HepG2)的GDM的改变,旨在从表观遗传学的角度探索TCS的肝毒性。本实验结果表明1.25-10μM TCS导致了HepG2细胞的全基因组DNA甲基化显著降低,可能的作用途径是通过上调8-OHdG水平,减低DNMT1的活性而引起的,而MBD2,MBD3,和MeCP2蛋白的基因表达降低,可能是全基因组DNA甲基化降低的非直接因素,需要进一步的实验进行验证。本文从表观遗传学的角度,探索了TCS引起的肝毒性,结论显示其可能的途径是通过减低DNA甲基化水平,进而增加了染色体的不稳定性,促进了癌基因的过度表达。