基于“逆流挽舟”法探索人参败毒散对溃疡性结肠炎模型大鼠胃肠功能的影响及作用机制
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摘要
目的:观察人参败毒散对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠胃肠功能的影响,及其对肠上皮细胞紧密连接细胞间黏附分子(JAM)蛋白表达的影响,并基于"逆流挽舟"法探索该方对UC大鼠的作用机制。方法:将雄性SD大鼠60只随机分为6组,正常组、模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶组)及人参败毒散高、中、低剂量组。除正常组以生理盐水灌肠外,其余各组采用TNBS/乙醇灌肠建立UC模型大鼠。造模24 h后,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,西药组灌胃给予柳氮磺胺吡啶0.5 g/kg,人参败毒散高、中、低剂量组灌胃分别给予31.2、15.6、7.8 g/kg人参败毒散,给药7 d后,观察大鼠体重、一般状态;测算胃残留率和小肠推进率。取结肠黏膜病变部位,采用RT-PCR和Westerm blot检测细胞间连接黏附分子JAMmRNA表达和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组、西药组、人参败毒散高中低组胃残留率升高(P<0.05),模型组、西药组、人参败毒散高剂量组小肠推进率降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、人参败毒散高中低组胃残留率降低(P<0.05),小肠推进率升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组、西药组和人参败毒散各组UC大鼠肠黏膜JAMmRNA表达显著性降低(P<0.05);与模型组比较,西药组和人参败毒散各组JAMmRNA表达显著升高(P<0.05)。此外Westerm blot结果显示,与空白组比较,模型组、人参败毒散高、中剂量组UC大鼠肠黏膜组织中JAM蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,西药组、人参败毒散各组JAM蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:人参败毒散能降低胃残留率,提高小肠推进率,通过促进胃肠功能恢复,增加JAM蛋白表达,与调节肠上皮细胞紧密联系相关,这可能是该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一。
引文
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