摘要
<正>肥大细胞是连接神经系统和免疫系统的桥梁。以往研究表明,肥大细胞靠近周围神经末梢,很早就可以感受神经纤维的活动。肥大细胞激活后,可以释放炎症因子并募集免疫细胞。局部损伤后,是什么机制引起肥大细胞激活,以及后续的神经炎症和疼痛反应,一直不甚明了。Mrgprb2受体,属于Mas相关G蛋白偶联受体(Mrgprs)家族成员,特异表达于肥大细胞。肥大细胞特异性受体Mrgprb2是否介导神经源性炎症和疼痛?霍普金斯大学医学院董欣中教授课题组对此进行深入探讨。该研究分为5部分:(1)为了观察肥大细胞Mrgprb2受体的作用,研究者在野生型(WT)和Mrgprb2-/-小鼠创建切口痛和CFA炎症痛模型,并观察炎症和疼痛反应。与WT相比,Mrgprb2–/–小鼠的炎症和疼痛反应均降低。为
引文