基于JAK/STAT-SOCS负反馈调节通路探讨电针远端腧穴对CSR大鼠的镇痛机制
摘要
目的:基于JAK/STAT-SOCS负反馈调节通路探讨电针远端腧穴对CSR大鼠镇痛机制的影响。方法:SPF级Wistar大鼠按随机数字表分为空白组、模型组、电针组,每组各20只。采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6-7、T1神经根腋下复制CSR模型(空白组除外)。电针组大鼠造模后第3天开始电针双侧合谷、太冲穴,每天1次,每次20 min。治疗后对3组大鼠采用YLS-3E型痛分析仪测量机械性痛阈,运用Real-Time PCR法检测CSR大鼠脊髓及神经组织SOCS1、SOCS3 mRNA的表达,用ELISA法检测IL-1β、IL-6含量。结果:造模后模型组及电针组大鼠的痛阈值较空白组下降(P<0.05);治疗后电针组大鼠的痛阈值较模型升高(P<0.05)。模型组与空白组比较,SOCS1、SOCS3的mRNA含量显著升高(P<0.05);IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.05)。电针组与模型组比较,SOCS1、SOCS3的mRNA含量显著升高(P<0.05);IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05)。结论:电针远端腧穴对CSR大鼠具有镇痛作用,电针通过上调JAK-STAT信号通路中相关负反馈调节因子SOCS1、SOCS3 mRNA,进而减少炎症细胞因子的释放可能是其实现镇痛效应的机制之一。
引文
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