他汀类药物治疗心力衰竭的作用机制研究
详细信息    查看全文 | 推荐本文 |
  • 英文篇名:Study on the mechanism of statins in the treatment of heart failure
  • 作者:王振发
  • 英文作者:WANG Zhen-fa;Department of internal medicine, lower banner town hospital,Wuqing District, Tianjin;
  • 关键词:他汀类药物 ; 心力衰竭 ; 作用机制
  • 英文关键词:Statins;;Heart failure;;Mechanism of action
  • 中文刊名:ZGCF
  • 英文刊名:Journal of China Prescription Drug
  • 机构:天津市武清区下伍旗卫生院;
  • 出版日期:2018-05-15
  • 出版单位:中国处方药
  • 年:2018
  • 期:v.16
  • 语种:中文;
  • 页:ZGCF201805015
  • 页数:2
  • CN:05
  • ISSN:44-1549/T
  • 分类号:25-26
摘要
他汀类药物除了具有调脂作用以外,还能够通过影响抑制炎性细胞因子分泌、改善内皮功能、抗氧化作用、抑制神经内分泌激素、逆转心脏重构和抗心律失常等途径,改善心力衰竭患者的复发率与病死率。已有研究表明他汀类药物治疗心力衰竭可以起到降低患者的死亡率,改善预后的作用。目前有证据表明他汀类药物对因冠状动脉疾病所引发的心力衰竭具有良性影响。他汀类药物多效性在治疗心力衰竭上的作用的证据为心力衰竭治疗开创了全新的途径,也为拓展他汀类药物在临床上的应用提供了有力依据。
        Statins not only have lipid-lowering effects, also can affect the inhibition of inflammatory cytokine secretion, improve endothelial function,antioxidation and inhibition of nerve endocrine hormone and reversal of cardiac remodeling and anti arrhythmia and other ways to improve the recurrence rate in patients with heart failure and mortality. Previous studies have shown that statins in the treatment of heart failure should, in theory, be effective in reducing mortality and improving outcomes in patients with heart failure. There is now evidence that statins have a benign effect on heart failure caused by coronary artery disease. The evidence that statins play a role in the treatment of heart failure creates a new approach for heart failure treatment, and also provides a powerful basis for the clinical application of statins.
引文
[1]杨艳华,王林.他汀类药物多效性及在心力衰竭中的应用.中国心血管杂志,2007,12(4):314-315.
    [2]赵楠楠,刘颖萍,王志男,等.他汀类药物对慢性心力衰竭的疗效.武警医学,2015,26(6):606-608.
    [3]宋爱冰.慢性心力衰竭与系统性炎症反应.中外健康文摘,2011,8(1):117-119.
    [4]庹田,张欣.老年慢性心衰患者血尿酸和炎性因子水平变化及相关性.西南国防医药,2015,25(6):648-650.
    [5]林先和,彭佑华.慢性充血性心力衰竭患者IL-6、TNF-α与心功能分级的相关性.山东医药,2010,50(9):52-53.
    [6]赵延恕,段纬喆,冯莉莉,等.辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的影响.医学临床研究,2011,28(5):819-822.
    [7]韩占军.有关调脂治疗之中他汀类药物的不良作用分析.中外女性健康研究,2015,(6):93.
    [8]古忆,周建松.阿托伐他汀对慢性心力衰竭RAAS系统与炎性因子的影响.临床心血管病杂志,2016,32(1):94-96.
    [9]冯治宽.瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者血清炎性因子、心功能的影响.北方药学,2017,14(2):125-126.
    [10]李建军.他汀类药物非调脂作用及其机制.中国循环杂志,2011,26(3):233-234.
    [11]俞梦越,吴维力.内皮功能不全与冠心病.心血管病学进展,2002,(4):193-199.
    [12]段霄燕,任晓兰,余建中.瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征患者介入后血管内皮功能、血清炎症因子和预后的影响.重庆医学,2015,44(1):52-54.
    [13]张彩红,信廷想.瑞舒伐他汀对冠心病患者血管内皮功能、心功能、血流动力学水平的影响.中国实用医刊,2017,44(1):89-91.
    [14]郭华,陈炅,索冬卫.瑞舒伐他汀对冠心病患者心功能、血脂水平、血液流变学水平及内皮功能的影响.中国生化药物杂志,2015,35(5):98-100.
    [15]贾小敏.曲美他嗪治疗心衰的有效性及药物血管内皮保护作用探讨.临床医药文献杂志(电子版),2016,3(37):7451-7452.
    [16]胡咏梅,李法琦.氧化应激对心衰大鼠ET-1的影响及β-阻滞剂的干预.岭南心血管病杂志,2003,9(2):130-133.
    [17]李燕,万汝根.N-乙酰半胱氨酸对心衰兔氧化应激和核因子NF-k B的干预研究.中国生化药物杂志,2015,35(2):55-58.
    [18]刘颖,谭波宇.乌头提取物对心衰大鼠抗氧化能力的研究.安徽医药,2015,19(9):1661-1664.
    [19]陈珏,於悦,高想,等.白藜芦醇调控大鼠心力衰竭模型氧化应激相关基因的作用.中西医结合心脑血管病杂志,2016,14(7):704-706.
    [20]彭建红.瑞舒伐他汀对急性自发性脑出血患者脂质过氧化损伤的保护作用.中国现代医生,2017,55(5):29-32.
    [21]孙静,刘克锋,谭勇文,等.慢性心衰患者辨证分型与神经内分泌激活关系研究.辽宁中医药大学学报,2015,17(2):106-108.
    [22]向良浩.比索洛尔对充血性心力衰竭患者心功能及神经内分泌因子的影响.安徽医药,2015,19(10):2011-2013.
    [23]朱继荣,倪素丹.阿托伐他汀对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数的影响.海南医学,2013,24(23):3501-3503.
    [24]蔡德印.阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响分析.中国实用医药,2014,9(26):161-162.
    [25]张裕文,李劲草,黄冰生.不同剂量阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中血清内皮素-1及血栓素B2影响的比较.中国当代医药,2015,22(16):150-152.
    [26]陈波,赖晓惠,李冬,等.慢性心力衰竭患者心室重塑及其相关血流动力学指标的变化.海南医学,2017,28(7):1041-1044.
    [27]徐亚洲,李彬基,王幼平,等.基质金属蛋白酶与心肌梗死后心室重塑关系研究进展.中国医学创新,2015,(24):150-153.
    [28]刘会,张曙影,荣季冬.阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶的影响.重庆医学,2017,46(9):1172-1174.
    [29]周杨,李潞.阿托伐他汀钙治疗老年高血压对血压、血管功能和左心室重塑的影响.中国现代药物应用,2017,11(2):6-9.
    [30]赵旭东,李媛.他汀类药物改善心室重构机制的研究进展.宁夏医科大学学报,2016,38(10):1218-1221.
    [31]李龙,杨水祥.心衰与心律失常的关联和发展.中国心血管病研究,2016,14(2):105-108.
    [32]宋学莲,齐晓勇,党懿,等.阿托伐他汀对快速起搏兔房颤模型心房电重构的影响.中国病理生理杂志,2016,32(4):623-627.
    [33]王洪涛.阿托伐他汀治疗89例心律失常临床疗效观察.中国实用医药,2014,9(34):114-115.
    [34]王宏峻.阿托伐他汀非降脂作用研究进展.山东医药,2011,51(41):110-111.
    [35]闫志琳.他汀类药物对慢性心力衰竭患者心功能不良反应及临床疗效的影响.中国药物与临床,2017,17(3):394-396.

© 2004-2018 中国地质图书馆版权所有 京ICP备05064691号 京公网安备11010802017129号

地址:北京市海淀区学院路29号 邮编:100083

电话:办公室:(+86 10)66554848;文献借阅、咨询服务、科技查新:66554700