运动通过影响神经元自噬对阿尔茨海默病模型大鼠的影响研究

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• 论文作者：刘涛 ; 白石
• 年：2016
• 作者机构：西安体育学院;
• 论文关键词：运动 ; 阿尔茨海默病 ; 自噬
• 会议召开时间：2016-10-21
• 会议录名称：第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编
• 语种：中文
• 分类号：R749.16;R-332
• 学会代码：ZGTK
• 会议名称：第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康
• 会议地点：中国江苏无锡
• 主办单位：中国体育科学学会运动生理与生物化学分会
• 学会名称：中国体育科学学会
• 页数：2
• 文件大小：79k
• 原文格式：O
• 会议级别：全国

摘要

研究目的:阿尔茨海默病(AD)是一种以认知障碍为主要症状的疾病。自噬是一种新的细胞死亡方式,在维持细胞稳态方面发挥重要作用。但运动干扰AD模型大鼠神经元自噬途径的影响还不清楚。本研究通过制作AD大鼠模型,经过8周的跑台训练后,观察大鼠海马神经元形态学及自噬相关信号分子表达,旨在为运动防治老年性疾病提供实验依据。研究方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、运动对照组(EC组)、AD模型对照组(AC组)、AD模型训练组(AE组),每组10只。向大鼠腹腔注射D-半乳糖(150mg/kg)制造AD模型。大鼠经过8周的跑台训练。大鼠海马CA1区HE染色观察神经元存活状态;TUNEL染色观察神经元凋亡情况;免疫组织化学染色观察LC3表达;免疫荧光染色观察LC3与Beclin-1在神经元的双标;电镜观察神经元的自噬体;Western blot法检测海马组织中Beclin-1、LC3I/II、Bcl-2、P-mTOR、P-Akt、P70S6K的表达。研究结果:AC组神经元出现变性及坏死,AE组神经元较AC组明显改善。与NC组比较,AC组海马CA1区TUNEL阳性细胞数显著增加(P<0.01),与AC组比较,AE组TUNEL阳性细胞数显著少于AC组(P<0.01)。AC组神经元LC3表达强,AE组LC3阳性神经元数目较AC组为少(P<0.01)。AC组和AE组LC3和Beclin-1表达明显增强,但与AC组比较,AE组表达较弱。AC组神经元线粒体肿胀变形,并出现部分自噬泡;AE组与AC组相比空泡化减少,自噬泡少见。与NC组比较,AC组LC3II、Beclin-1蛋白表达明显增加,P-Akt、Bcl-2、P-mTOR、p-70S6K蛋白表达明显降低,与AC组比较,AE组LC3II、Beclin-1蛋白表达明显降低,P-Akt、Bcl-2、P-mTOR、p-70S6K蛋白表达明显增加。研究结论:①经过8周的跑台训练后,AD大鼠神经元的自噬现象被抑制,表现为LC3和Beclin1表达减少,自噬体减少,线粒体受损得到改善。②8周的跑台训练可提高mTOR\Akt\P70S6K\Bcl-2信号通路中各分子的表达,从而促进神经元存活。

引文