依赖caspase信号途径的家蚕丝腺退化延迟发育模型中30K蛋白质的合成变化

详细信息    查看官网全文

• 论文作者：王永峰 ; 陈学东 ; 王欢 ; 王玉龙 ; 吴成家 ; 司马杨虎 ; 徐世清
• 年：2016
• 作者机构：苏州大学医学部基础医学与生物科学学院;现代丝绸国家工程实验室;苏州大学农业生物技术与生态研究院;
• 论文关键词：组织退化 ; 蛋白质合成 ; 细胞凋亡蛋白酶依赖 ; 通路信号 ; 家蚕
• 会议召开时间：2016-07-01
• 会议录名称：第十二届家（柞）蚕遗传育种暨良种繁育学术研讨会论文集（摘要汇编）
• 语种：中文
• 分类号：S881.2
• 学会代码：ZGCU
• 会议名称：第十二届家（柞）蚕遗传育种暨良种繁育学术研讨会
• 会议地点：中国重庆
• 主办单位：中国蚕学会、国家蚕桑产业技术体系
• 学会名称：中国蚕学会
• 页数：1
• 文件大小：630k
• 原文格式：D
• 会议级别：全国

摘要

家蚕丝腺是高度特化的专一合成丝蛋白的器官。幼虫-蛹变态期的退化丝腺细胞中,出现了大量合成30K蛋白的功能转换。本文使用了一种家蚕后部丝腺发育突变体模型,比较其丝腺退化过程中的PCD调控信号及其30K蛋白质合成的变化。结果显示,突变体在幼虫-蛹变态过程中,20-羟基蜕皮酮引发的PCD启动提前,但PCD进程缓慢,导致整个丝腺退化过程较野生型延长了约1倍。突变体丝腺细胞中Dronc调控的依赖细胞凋亡蛋白酶的通路信号显著减弱,而Atg家族调控的PCD启动信号未推迟或减弱,PCD相关的赖氨酸甲基化、乙酰化和琥珀酰化,以及酪氨酸磷酸化修饰也发生了很大变化。突变体退化过程中,即使在未检测到caspase蛋白的PP1期丝腺细胞中,也一直在高效合成30K蛋白质。家蚕丝腺的退化是一种自噬和凋亡可能都参与的PCD过程,退化进程受到依赖细胞凋亡蛋白酶的信号通路调控,伴随丝腺退化进程的30K合成可能不完全依赖于caspase信号。

引文