IP-10对肝癌细胞生物学行为的影响及其机制研究
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- 论文作者：蒋晴 ; 孙媛丽 ; 符明鹏 ; 郭子龙 ; 朱慧芬 ; 雷萍 ; 沈关心
- 年：2016
- 作者机构：华中科技大学同济医学院基础医学院免疫学系;华中科技大学同济医学院附属同济医院;
- 论文关键词：HBV ; 肝细胞核因子4α ; 干扰素诱导蛋白10 ; 肿瘤
- 会议召开时间：2016-11-04
- 会议录名称：第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编
- 英文会议录名称：Abstracts of 2016 CSI Congress on Immunology
- 语种：中文
- 分类号：R735.7
- 学会代码：IGMD
- 会议名称：第十一届全国免疫学学术大会
- 会议地点：中国安徽合肥
- 主办单位：中国免疫学会
- 学会名称：中国免疫学会
- 页数：1
- 文件大小：1245k
- 原文格式：D
- 会议级别：全国
摘要
背景及目的:HBV引起的慢性感染是肝癌发生的主要危险因素,文献报道及我们前期研究证明HBV感染可诱导IP-10的表达,而其在肿瘤中的作用具有双向性。本研究旨在探讨HBV诱导IP-10及其受体在不同肝细胞中的表达对肝癌细胞的生物学行为的影响及其机制,为以其为靶点的肿瘤干预策略提供实验依据。方法:运用FCM、免疫荧光以及免疫组化等方法检测了CXCR3在肝癌细胞系及组织中的表达;运用细胞增殖(CCK-8)、细胞周期、细胞凋亡、细胞克隆、细胞修复以及细胞侵袭实验检测了不同浓度IP-10对肝癌细胞生物学的影响;运用RT-PCR和Western blot检测了肝细胞系(LO2、HepG2、Huh-7和HepG2.215)中HNF4α的表达;采用Western blot检测了不同浓度IP-10对肝癌细胞系中HNF4α表达的影响。结果:FCM、免疫荧光以及免疫组化等检测显示肝癌细胞系以及组织中均具有CXCR3的表达。在一定浓度范围内,随着浓度的升高IP-10增加了干细胞/祖细胞比例,促进肝癌细胞细胞增殖、细胞克隆形成以及侵袭转移,并减少细胞凋亡。进一步研究发现与HepG2和Huh-7相比,HepG2.215中HNF4α的mRNA以及蛋白表达均降低;肝癌细胞瞬时转染HBV 72h后,HNF4α蛋白水平表达降低;肝癌细胞经HepG2.215培养上清以及IP-10处理后HNF4α蛋白表达降低,然而这一效应随着IP-10抗体添加而终止。结论:研究结果表明:1 HBV可诱导IP-10表达,CXCR3在肝癌细胞以及组织中均有表达,提示IP-10可能与肝癌细胞表面相应受体结合从而发挥不同的生物学效应;2在一定的浓度范围内,随着浓度的升高,IP-10促进细胞增殖、细胞修复、细胞克隆形成以及侵袭转移,同时也降低HNF4α的表达,提示在一定的浓度范围内IP-10具有促进肝癌的作用,其作用可能与HNF4α的表达降低有关。
引文